高血压的特定基因区域显示出来

基因编码蛋白质，蛋白质决定细胞功能。因此，细胞中表达的数千个基因决定了细胞的功能。在参与精确调控基因表达的多种元素中，有增强子，它是DNA的短区域，可以被蛋白质(激活子)结合，以增加特定基因转录的可能性。

一个值得注意的涉及增强子的调控级联是肾素- 发挥重要作用的angiotensin系统（RAS）血压调节和电解质稳态。因为蛋白质肾素的表达增加导致血压升高，因此必须细化其转录。

虽然启动子和增强子元件中肾素基因的上调已经建立，但控制其反馈转录抑制的机制尚不清楚。这一知识缺口促使筑波大学的一组研究人员深入研究这一重要的调控级联。

“我们删除了小鼠内源性小鼠肾素（Mren）的5'或3'区域，并将动物放在高血压环境中。虽然携带3'缺失的MREN基因适当下调，但是携带5'缺失的MREN基因（-5E）失去的高血压响应性，“艾基·乌希基解释了这项研究的主要作者，最近报道分子和细胞生物学。“这意味着-5E区域对于MREN基因的基础表达至关重要。”

基于他们的发现，它们在正常情况下提出了-5E元素作为增强子功能，并且涉及MREN基因转录的全激活。相反，在高血压状态下，以某种方式通过激素血管紧张素信号传导来衰减增强剂活性，这导致抑制MREN基因转录。

“对MREN基因的这种增强性转录调节机制的理解不仅对RAS字段而且产生了广泛的影响，而且通常是增强者生物学，”凯吉Tanimoto表示。“此外，随着MREN增强剂核心序列在人类中相当保守，我们的研究结果揭示了肾素的未开发的远端监管区基因并为肾素基因调节提供新的机制洞察。“

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