西方饮食会消耗保护动脉的免疫细胞

拉霍亚过敏与免疫研究所(La Jolla Institute For Allergy and Immunology)的科学家们的一项新研究显示，高脂肪和高胆固醇的饮食是如何耗尽保护动脉的免疫细胞的，将它们变成炎症的促进剂，从而加剧动脉粥样硬化斑块的形成，而这种斑块在心血管疾病中会发生。研究小组还发现，高密度脂蛋白(HDL)——通常被称为“好胆固醇”——抵消了这一过程，帮助具有保护作用的免疫细胞保持其特性，保持动脉畅通。

该研究于2018年3月15日发布，在期刊上自然通讯由LJI科学家Dalia Gaddis，Ph.D.和Catherine Hedrick，博士领导。

炎症是一种关键的贡献者，其具有动脉的硬化和变窄，称为动脉粥样硬化 - 一种可以导致心脏病发作或中风的病症。Hedrick的实验室正在调查角色免疫细胞在这个过程中发挥作用以及如何不同免疫的功能细胞随着动脉粥样硬化的进展可以改变。

“人们认为动脉粥样硬化是关于胆固醇，饮食和运动，但它实际上是一种免疫疾病，”赫德里克实验室的博士后研究员博士博士说。“由于免疫系统对血管壁上的过度胆固醇和脂质反应，因此动脉的堵塞非常大。”

不同的免疫细胞亚群对动脉粥样硬化的作用 - 有些有助于斑块的积累，而其他人则防止它，Gaddis解释说。在目前的研究中，她和她的同事专注于称为调节性T细胞的保护细胞，或者是Tregs。Tregs防止动脉粥样硬化的发展。但研究人员发现，当小鼠喂食高脂肪，高胆固醇饮食 - 也称为西方饮食 - 他们的保护性Tregs的数量下降。

卡德斯想在这个过程中跟踪小鼠中的调节性T细胞，以了解他们正在发生的事情。通常，科学家寻找一种叫做Foxp3的蛋白质以鉴定调节性T细胞，但当细胞重新编程为另一种细胞类型时，该标记丢失。因此，Gaddis使用了调节性T细胞的小鼠用两个荧光标记标记。一个是Foxp3蛋白上的黄色标记，使她容易识别所有调节性T细胞。第二个标签 - 一个红色的一个红色一体也可以通过调节性T细胞产生，然后不管他们的命运如何保留，使研究人员团队能够跟踪血管和动脉粥样硬化斑块的细胞，即使它们也改变了他们的身份并停止制作Foxp3。

开始她的实验，卡德迪斯喂养了一些小鼠西方饮食。在这一制度15周后，她检查了动物的免疫细胞。差异很清楚。Gaddis发现主动脉中的调节性T细胞 - 大动脉，使血液从心脏到身体的其余部分 - 在所有小鼠中。但在消耗西方饮食的动物中，她还在淋巴结和主动脉中看到了大量的“ex tregs”。

分子分析显示，部分原调节性T细胞已成为滤泡辅助T细胞(Tfh)。这些是免疫系统的关键组成部分，帮助身体抵抗病毒和细菌感染。然而，人们对它们如何影响动脉粥样硬化知之甚少。

通过进一步的实验，加迪斯和她的同事证实了Tfh细胞促进动脉粥样硬化。通过阻止Tfh细胞的产生，科学家们可以减少喂食西方食物的老鼠动脉中斑块的形成。

该研究小组下一步想知道是否HDL(一种清除细胞中多余胆固醇的物质)可以通过防止调节性T细胞的丢失来防止动脉粥样硬化。他们通过给小鼠注射高密度脂蛋白的主要成分，一种被称为载脂蛋白AI的蛋白质，来验证这一想法。在这种治疗下，调节性T细胞抵抗了西方饮食的影响，没有变成Tfh细胞。

虽然还不清楚调节性T细胞是否在人类中也经历了同样的转化，但这一发现让我们对其机理有了更清晰的认识饮食和免疫系统相互作用以形状心血管风险。

“与A.西方饮食，保护细胞变化为破坏性细胞，导致更多的炎症，“甘德斯说。”我们发现的是HDL-良好的胆固醇 - 实际上有助于保护保护细胞免受动脉粥样硬化斑块发育过程中发生的破坏性变化。“

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