基因变异增加了小鼠的同情恐惧

认知和社会性中心的研究人员在基础科学研究所（IBS）内，刚刚在学习中发表神经元报告遗传变异控制并增加小鼠的同情恐惧。由于同理心从啮齿动物进化地保存到人类，这种发现可能澄清了以异常损伤为特征的神经精神病症的个体变异性，例如自闭症，精神病和精神分裂症。

同理心是理解和分享他人情绪的能力。然而,由于同理心是一种复杂的社会现象，其遗传和神经根源根部不易解释。最近，发现同理心在啮齿动物和人类之间相似。大鼠和小鼠对同龄人的情绪状态具有显着的情感敏感性;他们对别人的痛苦并表现了安慰行为。对于这项研究，研究人员分析了小鼠的同情行为害怕。“恐惧是一个关键的本能，因为预测危险是生存的关键。它没有直接遇到危险的事件，而且还没有观察他人在威胁情况下，”皇后的研究队解释道。

IBS的科学家们使用了观察性恐惧测试，让老鼠观察其他老鼠的脚受到轻微电击，然后表现得好像它们自己也受到了电击一样。啮齿类动物的这种观察性恐惧的表现可以与人类情感同理心的某些特征相匹配。

在这项研究中，研究小组比较了实验室常用的18种老鼠，发现它们在观察性恐惧测试中有不同的反应。其中一种菌株(129S1)明显比其他菌株更具共情性。在对他们的基因组进行测序后，科学家们能够精确定位到神经蛋白3 (Nrxn3)的一个基因变体，这是一种连接神经蛋白的蛋白质神经元，在脊椎动物中进化保守，在大脑皮层中丰富。此外，当科学家人为地将这种变异引入具有正常共情恐惧水平的老鼠体内时，啮齿类动物在测试中的行为显著改变，因为它们变得更加共情。

研究人员注意到，大脑皮层一个区域的特定神经元，被称为前扣带皮层(ACC)，在观察性恐惧中起着关键作用。前扣带回已经涉及到基本的认知过程，包括情感情绪，社会认知，疼痛和恐惧的共情反应老鼠和人类。

基因变异影响生长抑素(SST+)型抑制性神经元ACC的。众所周知，大脑皮层通过兴奋性和抑制性神经元处理来自大脑不同区域的复杂信号。SST+神经元通过释放抑制性神经递质(GABA)来降低邻近神经元(锥体细胞)的活性。

Nrxn3在大脑的不同部位有不同的功能，这是第一次研究确认其在前扣带回SST+神经元控制啮齿动物社会行为中的作用。科学家们发现，Nrxn3是ACC的SST+神经元完成其抑制功能所必需的。当基因被移除时，SST+神经元向邻近的锥体神经元释放较少的GABA，导致观察恐惧反应升高。

Keum解释说:“这是第一份鉴定基因变异和相关神经生理机制的报告，这些机制在细胞和分子水平上控制着共情相关的神经回路。”“研究共情的遗传决定因素有望为精神疾病的治疗干预提供新的目标。”

该团队希望澄清ACC中SST +神经元的活动在功能上与不同程度的观察恐惧有关，以及NRXN3依赖的SST +神经元是否控制其他类型的同情相关行为，例如情绪引起疼痛，安慰或女性的情绪传染帮助行为。

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