小说在发展途径确定急性髓系白血病预后差

急性髓系白血病(AML)是一种血液和骨髓的癌症,包括所有新癌症病例的1%和近2%的美国癌症死亡疾病的五年存活率不到20%。

新加坡癌症科学研究所的研究人员(CSI新加坡)在新加坡国立大学(NUS)发现一个异常的分子通路,生物钟基因,SHARP1,引起的增长急性髓系白血病(AML)。这一发现为新的治疗策略的发展铺平了道路,阻碍它的发展癌症的血液和骨髓。

六年的研究是由CSI主任教授丹尼尔•Tenen莱西玛·希夫副教授生理学系博士Akihiko Numata,兼职研究员CSI新加坡,郭回族Si (CSI)博士生,以及国际合作。这是发表在自然通讯2018年4月。

SHARP1是一种蛋白质参与了人类的生理节奏的控制。在这项研究之前,从未与AML蛋白质。研究集中在SHARP1的角色在一个特定的子集的AML细胞包含改变Mixed-Lineage白血病MLL基因。MLL基因的改变是最常见的基因发生导致AML。变更原因MLL基因与其他融合基因,从而影响其功能。

MLL基因结合AF6基因时,创建一个“融合”基因,产生一个新的叫做MLL-AF6融合蛋白。这种融合基因倾向于患者对几乎所有类型的治疗反应不佳,包括干细胞移植,有很可怜的临床结果。

“我们发现MLL-AF6结合SHARP1,导致SHARP1水平的增加。SHARP1水平的增加引发白血病发展的双重影响,以及维护白血病细胞的生长。有趣的是,除了自己的致癌作用,我们的研究也显示,SHARP1行动其他目标基因的MLL-AF6加剧AML的进展。但通过消除或减少SHARP1,白血病细胞的生长可能会停止,”丹Tenen教授解释道。

遗传筛查技术的团队使用一个数组和尖端的分子生物学工具识别的新途径这种严重的AML的发展。Ng博士下巴欣,一个顾问Haemotology分部的新加坡国立大学癌症研究所称,CSI小组的发现是一个“真正的一个重要的发现”,可能会导致药物开发针对治疗AML SHARP1-related途径。

“AML是一种致命的疾病。中位数生存没有治疗3个月左右,但我们与适当的治疗可以治愈AML约30%至40%的情况下在这些接受密集化疗。在《海军罪案调查处》,我们看到在40 - 50新AML病例每年TTSH看到大约在同一图,虽然功能减退是高于80例”,Ng博士补充说。