脂肪细胞的脂质代谢异常预示着女性未来的体重增加和糖尿病

脂肪的低效崩溃预测后来的体重增加和代谢并发症，如女性2型糖尿病，研究人员在8月31日在期刊上报告细胞新陈代谢。13年后，低水平的由激素刺激的脂多肽(一种将甘油三酯分解成高能量脂肪酸的生化过程)与体重增加和代谢问题有关。基于这些发现，研究人员开发了一种算法，通过临床和血液测量来检测激素刺激下的脂溶损伤。

“我们的提议算法可能有助于识别超重或肥胖风险高的对象，”卡罗林斯卡研究所的资深作者迈克尔·雷登说。“这些信息可以被临床医生用来确定谁将从强化的生活方式干预中受益最大，比如体育活动，这可以促进激素刺激的脂质分解，因此可能防止脂肪堆积和代谢紊乱。”

Rydén和他的团队对89名女性的皮下脂肪组织进行了活检，这些女性最初都是健康的，不肥胖，并在13年后进行了随访。获得奖励的女性重量在此期间，与体重稳定的个体相比，自发性脂肪分解增加了50%，激素刺激的脂肪分解减少了50%。此外，参与调节脂解的基因的低表达与后来的体重增加有关。

“该研究结果表明，脂肪解不足，即不能通过激素刺激充分加速的高基础脂肪解，可能会使脂质转换的平衡转化为促进脂肪量增长的摄取，”Karolinska Institutet的第一个作者彼得·艾克表示。

研究人员接下来构建了一种基于临床和血液措施而不是组织活组织检查来估计激素刺激的脂解的算法。为了识别这种代谢措施的参数，它们分析了来自1,045个科目的数据。六个得到的参数包括腰围，禁食等离子体高密度脂蛋白胆固醇，空腹血浆肾上腺素，体重，禁食血清胰岛素，以及空腹血浆甘油除以总体脂肪。

在226个受试者的子集中，该算法预测了具有大于80％的敏感性和大约75％特异性的高或低脂溶性活性。当在单独的14个受试者的群组中进行测试时，该算法对应于测量的激素刺激的脂肪解和预测的重量随时间变化。

Ryden说:“这些初步结果表明，我们的算法可以代替组织活检在常规临床环境中用于评估激素刺激的脂解作用。”“不过，还需要未来的研究来在更大的人群中验证该算法，并确定这项研究的发现是否也适用于男性。”

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