新的细胞因子网络可以在肠道修复组织损伤,研究发现

一批新的蛋白质称为细胞因子,抗菌活性的关键和修复受损的肠道组织中炎症性肠病(IBD),研究人员发现了在乔治亚州立大学领导的一项研究。

研究小组检查了冒号的急性肠道疾病的老鼠和发现一个特定的促炎细胞因子网络激活肠道屏障损伤和有助于修复受损的组织。细胞因子是小的蛋白质在受到微生物的威胁和援助的招聘和激活免疫细胞来保护主人。潜在影响的研究发现,肠道炎症的治疗条件,发表在《华尔街日报》美国国家科学院院刊》上。

在小肠细胞形成一个物理屏障,分离腔从外部环境和保护宿主免受微生物。然而,破坏这一障碍可以激活免疫细胞,促进修复和解决炎症。如果损害继续或修复过程是无效的,慢性肠道炎症发生时,发现在人类炎症性肠病,导致腹痛、持续腹泻、直肠出血等症状。

“在这个手稿,我们发现了一个小说细胞因子网络涉及IL-36γIL-23和il - 22生成参与肠道损伤和炎症的修复,”蒂莫西·丹宁博士说,该研究的第一作者,教授和生物医学科学研究所副主任乔治亚州。“我认为是非常有趣的发现是,炎症往往是在不好的环境中,但它实际上是一个生理反应损伤,损伤和感染。

“真正的炎症的关键是如何控制它。在我们的研究中,我们发现这个特定细胞因子网络的关键组织修复,但这些相同的因素是炎症性肠病的临床试验目标。整个细胞因子轴可能有利于宿主保护,但如果它不受控制的太久,这通常是在慢性炎症性肠病等疾病,他们可以致病。所以关键是理解何时以及如何调节这些细胞因子网络,造福人类健康”。

另一个重要发现是,IL-36γinduces IL-23,连接他们的急性肠道屏障损伤的修复。在这项研究中,老鼠没有IL-36γ或IL-36受体的基因无法恢复急性肠道损伤,但治疗小鼠IL-23帮助老鼠来解决损害。这项研究还显示,IL-23作为关键的中介betweenIL-36γ和il - 22生成。这表明IL-23可以是有益的,一个网络的一部分,有助于组织保护和修复肠道屏障。重要的是,临床试验这一目标和块IL-23治疗克罗恩病和溃疡性结肠炎,两个主要类型的炎症性肠病,越来越有前景的结果,强调上下文相关的影响这些因素的重要性。

因此,必须警告不要分类这个细胞因子通路完全有益的或有害的。相反,这些细胞因子产生等关键细节,表达的程度和持续时间,在理解其功能,丹宁说。

“我们显示的是疾病的早期和急性阶段,这些因素实际上可以保护,而另一些发现在慢性疾病,这些因素可以致病,”丹宁说。“有一个清晰的赞赏将承受能力操纵这些细胞因子在特定阶段疾病的最佳治疗受益。”

同样重要的是要了解如何阻止这些细胞因子,它可以是有益的,如果他们在高水平在很长一段时间,可能损害修复过程,他说。

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