研究在慢性吸烟者中的一种新型疾病机制上的阐明

研究发表在杂志临床科学表明，在肺病疾病的慢性吸烟者中增加了称为白细胞介素（IL）-26的免疫信号蛋白，并且这种受累揭示了对这些难以治疗患者的更有效治疗的疾病感兴趣的疾病机制。

慢性烟草吸烟者具有显着增加的慢性阻塞性肺部速率疾病（COPD），慢性支气管炎和细菌肺感染和这些疾病对目前可用的疗法反应不佳。这被认为与在气道中叫中性粒细胞类型的白细胞的积累有关。

Karlhans博士博士斯德哥尔摩Karolinska Institutet博士博士和教授Lindén领导了一支来自瑞典大学的研究人员，芬兰为何调查为什么肺病的慢性吸烟者具有如此高水平的中性粒细胞。他们发现称为IL-26的免疫信号蛋白在这些患者的肺部存在于高水平。这种IL-26被认为是促炎症的“中性粒细胞动员机”，并以克罗恩病和类风湿性关节炎等自身免疫条件（如丙型肝炎等慢性感染）以高浓度（如丙型肝炎）为主也与中性粒细胞过度积累有关。

“以前的研究表明，慢性吸烟者气道的免疫改变，有或没有COPD和慢性支气管炎，包括与细菌感染的增强频率平行过度积聚中性粒细胞。我们的研究结果显示了IL-26的第一次可以参与中性粒细胞的动员，并在慢性吸烟者中对有或没有COPD的细菌殖民化“评论了牵头作者”关于这项研究，瑞典的Karolinska Institutet博士。

Che博士和他的同事看着水溶性烟草烟雾成分对人肺细胞的影响，发现曝光引发细胞开始产生高于IL-26的正常量。他们还发现烟草暴露细胞中的其他促炎蛋白的量增加，例如NF-κB，其似乎响应于IL-26浓度增加而增加。NF-κB的异常调节与其他研究中的自身免疫性疾病，感染和癌症有关。

虽然研究人员发现IL-26水平高于慢性吸烟者的正常水平，但无论它们是否在临床上稳定的COPD，他们也发现那些确实具有慢性支气管炎或细菌生长的人具有更高的IL-26水平谁没有。此外，具有临床稳定COPD的慢性吸烟者具有更高水平的IL-26水平。

“在先前的研究中，我们表明IL-26通过健康人气道的细菌化合物释放，并且它增强了中性粒细胞的趋化反应。通过现在表明IL-26涉及慢性吸烟者中中性粒细胞的过度动员随着或没有COPD和慢性支气管炎，我们加强了这种细胞因子作为监测和治疗干预的目标的潜力呼吸道疾病以嗜中性炎症为特征。然而，需要更多的研究来改善对IL-26的更精确的作用机制，在这种细胞因子可以在临床试验中靶向“解释的”Che博士。

研究人员认为他们的工作表明IL-26是监测的有希望的目标肺部疾病慢性吸烟者的风险或负担以及这种知识可以帮助将来对这种难以治疗的群体产生更有效的疗法。但是，他们承认需要进一步的工作来确认这一点。

“我们的发现将IL-26作为有希望的分子靶标，这可能有助于提高我们对慢性烟草吸烟者肺病症背后的致病机制的理解。这种知识可能证明是开发新的诊断工具和标准以及对疾病的监测时间。在更长的视角下，这种知识甚至可以证明对于开发针对烟草相关的肺病等新的治疗，例如COPD，慢性支气管炎，也许是对气道反复细菌感染的新疗法。“Che Dr. Che。

伊尔哈特教授斯特里兹，副主编临床科学评论“慢性病的发病机制阻塞性肺疾病（COPD）在慢性烟草吸烟者中与过度积累有关中性粒细胞在航空公司。来自瑞典和芬兰作者的合作研究结果表明，白细胞介素-26（IL-26）是一种中性粒细胞动员细胞因子，在慢性气道中增加吸烟者有或没有copd。对烟草烟雾的呼吸道中IL-26的上调代表了一种新的机制，使中性粒细胞募集对肺部受到调节，并作为一种新的有希望的分子靶标。“

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