能量密集的饮食会改变大脑，并增加进食的冲动
卡尔加里大学的斯蒂芬妮·博格兰（Stephanie Borgland）的研究表明，长时间使老鼠不受限制地获得不健康食物的机会不仅会导致肥胖，而且还可以使食物更具吸引力的大脑变化，即使应该满足饥饿感，也可以使食物更具吸引力。具体而言，Borgland博士的研究确定了这些肥胖大鼠的大脑区域中的内源性大麻素信号传导的修饰。这些未发表的结果在2018年5月15日在2018年5月15日在温哥华举行的2018年加拿大神经科学会议上提出。
“自助餐厅饮食”是一种用于进食的模型老鼠除了定期均衡饮食（或“老鼠盘”）之外，还可以使用无限量的高脂高糖食品，包括巧克力和其他零食。在Borgland博士的研究中，在40天/天获得自助餐厅饮食后40天后，大鼠变得肥胖，而入学程度有限（每天1小时）的大鼠却没有。在博格兰博士的实验室中所做的以前的工作已显示在信号中的修改脑肥胖大鼠中称为眶额皮质（OFC）的地区，这项研究旨在更好地理解这些修饰。
OFC是位于大脑表面的大脑区域，眼睛的轨道上方。这个大脑区域参与了决策，并从感官（口味，触摸和气味）中收到有关食物的信息，以注册食物的价值，并根据此信息更新喂养行为。在非肥胖动物中，进食后的饱腹感会导致食物贬值，进食动机减少。
然而，在肥胖的动物中之前的工作在Borgland实验室中，在OFC中称为锥体神经元的一类神经元上的抑制性（或“停止”）信号降低。这项研究确定内源性大麻素信号传导是此修饰的关键参与者。
“肥胖通常与人类和啮齿动物的内源性大麻素水平升高有关，因此这些结果不足为奇。
但是，内源性大麻素信号传导比以前想象的要复杂得多。我们的研究表明，内源性大麻素信号有选择地影响抑制信号锥体神经元OFC。这种作用是通过神经元上特定受体的变化来介导的，但也可能涉及大脑中的其他类型的细胞，称为星形胶质细胞。” Stephanie Borgland说。
这世界卫生组织表明肥胖症自1975年以来几乎增加了两倍，估计世界上有13％的成年人在2016年肥胖。肥胖是心血管疾病和中风等心血管疾病的主要危险因素，例如骨关节炎和一些癌症。
“未来的研究将需要进一步研究内源性大麻素会影响饱食的动机的机制。这对于鉴定新的治疗策略至关重要，以较少的副作用治疗肥胖，” Borgland博士总结说。
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