长期的低热量饮食可以防止与年龄相关的分子变化

来自俄罗斯和美国的科学家们研究了基因甲基化过程如何随着年龄的增长以及消耗的卡路里的量来改变其行为如何影响这些分子变化。他们发现,与年龄相关的变化会影响与在细胞水平的老化过程中涉及的分子途径相关的多种基因,而长期低热量节食可防止进一步进展的变化。他们的研究结果出版了老化细胞日报》。

衰老会引发多种分子变化,包括,在人体。表观遗传变化是不改变遗传码序列的DNA和蛋白质修饰,但强烈影响操作。目前,DNA甲基化(附加类群到DNA)是研究最深入的表观遗传过程之一。众所周知,随着年龄的增长,包括人类在内的生物体的甲基化在基因组的某些部分变得更加强烈,而在其他部分则不那么强烈。更好地理解由老化引起的变化可以帮助逆转这些变化,并可能增加预期寿命。

来自Skoltech和Harvard Medical School(美国波士顿)的科学家研究了甲基化老化过程中鼠血液中的行为,为此目的使用16个不同年龄组。It was found that the changes become more evident at an older age, manifesting themselves as an increase in the methylation system's entropy (i.e., the low-methylation genes tend to increase the degree of methylation, while the high-methylation genes lose their methylation ability). Also, the researchers identified specific cellular mechanisms affected by the change and discovered that many of them are well-known for their role in the aging process and are the targets for animal life-extension drugs. Finally, the researchers traced the effects of the life-extending low-calorie关于他们发现的变化。有趣的是,长期低卡路里饮食的老鼠表现出更慢的与年龄相关的变化,而短期卡路里的减少不仅没有减缓与年龄相关的变化,反而使它们变化得更快。

该实验清楚地表明,延长寿命的行为会根据其持续时间的长短而产生不同的效果。在本研究中,我们发现低卡路里饮食具有累积效应,因此饮食时间越长,与年龄相关的变化就越慢。相反,短期行为会加速衰老,尽管随着节食的继续,这种衰老速度的增长很快就会被消除。”


进一步探索

研究人员揭示了卡路里限制背后的机制,延长了寿命

更多信息:Szirákia,tyshkovskiy a,gladyshev vn。老化期间小鼠DNA甲基汞的全局重塑,响应卡路里限制。老化细胞。2018; 17: e12738。doi.org/10.1111/acel.12738
期刊信息: 老化细胞

引用:长期低热量饮食可防止与年龄相关的分子变化(2018年,5月25日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2018-05-long -term-calorie- engeage检索到4月2021日4月22日-Related-Molecula.html.
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