一种痴呆形式神经变性的新机制

新的研究生物精神病学报道，痴呆相关和精神病有关的蛋白质聚集在一起形成大脑中的聚集体，导致细胞功能和行为异常。蛋白质TDP-43的聚集是病理过程的标志，导致痴呆症称为额定颞叶变性（FTLD）。该研究表明，由于TDP-43积累在FTLD患者的大脑中，它在Disc1中循环，这是许多精神状况的病理学中的重要蛋白质。

这些调查结果为未解决的难题提供了一个线索，为什么精神病疾病经常出现在神经变性障碍中。“从临床角度来看，了解神经变性疾病中精神症状的分子机制至关重要，”日本riken脑科学研究所的博士博士博士博士。调查结果表明，TDP-43 / DICK1蛋白质群集扰乱了神经元中新蛋白质的生产，这是对更高的脑功能造成的过程精神病疾病。

第一个作者Ryo Endo，Ph.D.和同事在后期发现了共聚物脑FTLD患者的组织和FTLD的小鼠模型。FTLD模型老鼠具有过度活跃并显示出异常的社交互动，与多种精神病条件相关的行为。蛋白质的聚集使其变得不可用，所以endo和同事博士将Disc1加回小鼠。小鼠的行为异常恢复正常。

“在机械水平，TDP-43和DISC1共聚合中断了树突中的活动依赖性局部翻译，”塔纳卡博士，一种基于神经活动的DNA代码构建蛋白质的过程。翻译中断导致小鼠中的突触蛋白表达降低。添加Disc1还恢复了降低的蛋白质水平。结果表明，DICK1的共聚合导致模型小鼠的异常，表明DICK1与TDP-43的共聚合可能会破坏蜂窝功能并引发精神疾病表现。

“Disc1长期以来一直是研究的重点，因为它对精神分裂症的遗传风险的含义，”John Krystal说：MD，编辑生物精神病学。“然而，这项新的研究暗示了FTLD生物学中的DICK1。仍然有关于DISC1是否与精神分裂症风险相关的问题。然而，Endo和同事博士的新研究为进一步探索了令人信服的案件在胎儿痴呆症中的这种蛋白质，“他补充道。

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