肠道微生物产生的代谢物可以抑制炎症

塔夫斯大学(Tufts University)的研究人员阐明了一种机制，通过这种机制，驻留在我们的胃肠道中的“有益”细菌可以帮助保护我们免受炎症，以及它们的破坏(生态失调)如何增加肝脏对更多有害疾病的易感性。他们的研究发表在杂志上细胞的报道该研究发现，这种细菌在小鼠体内产生的两种关键代谢物可以调节宿主体内的炎症，并最终能够减轻非酒精性脂肪肝的严重程度。

不含酒精的脂肪肝（NAFLD）是西方国家的普遍存在，影响成年人的25％，跟踪肥胖症和糖尿病的趋势。症状的严重程度可以变化，从简单的脂肪变性，这是良性和无症状的，对非酒精性脱脂性（纳什）的特征在于肝脏炎症，肿胀和纤维化，并可能导致肝硬化和肝癌。

吃a的人高脂肪饮食更容易受到NAFLD的影响。研究人员在小鼠中复制饮食，发现在短短几周内，他们的肠道微生物群在显着改变了性质，有一些细菌增加，其他细菌随之而来。与此同时，小鼠的GI型血清和血清中的代谢物库存肝展示了一些代谢产物，已与肠道微生物纳相比，与小鼠的低脂饮食相比转移。那些代谢物中的三种 - TATEPTAMINE（TA），吲哚-3-乙酸盐（I3a）和X硫酸 - 在高脂肪饮食小鼠中显着耗尽。

“这对肝脏的坏消息，”塔夫茨工程学院化学与生物工程教授博士说。“我们证明，这些代谢物中的两个 - I3a和Ta-ys-ys-ys-ys-ysivenate以几种方式衰减炎症的影响。他们的耗尽清除了疾病朝着更严重的阶段的进展方式。”

I3A和TA的一些作用包括降低炎症诱导分子(称为细胞因子)的水平，如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1- β和单核细胞趋化蛋白。后者作为巨噬细胞的引诱剂，从而产生更多的细胞因子。所有这些炎症因子都是由血清和肝脏中游离脂肪酸的高水平积累触发的——这是NAFLD的标志，也是不健康高脂肪的结果饮食。

研究人员还考虑了I3A和TA是否可以将肠道添加回到肠道以帮助治疗NAFLD更严重的炎症阶段。然而，确定高水平的Ta是有毒的。“我们现在的重点是I3A，我们将探索I3A还是其他微生物群代谢物可以改变疾病过程，”李说。

---

---