科学家发现阻止脑白质愈合的障碍

一项新的研究鉴定了对白物修复至关重要的分子，围绕脑细胞的脂肪组织有助于加快通信。白质损伤与几种条件相关，包括多发性硬化和脑瘫，并且可以在早产婴儿的大脑中发生。新发现表明，分子触发了通常由免疫系统使用的途径，以防止过度损害，但通过完全阻塞修复操作可能有助于慢性白质损伤。该研究在可能发表的问题上发表临床调查杂志，由国家神经疾病研究所和中风（Ninds）资助，是国家卫生研究院的一部分。

“这项研究揭示了白质疾病的一个新角色，并确定了一个潜在的药物靶点，”nds的项目主任Jim Koenig博士说。“它还描述了一种独特的情况，大脑试图接管免疫系统功能，结果是毁灭性的。”

白质，也称为髓鞘，由少突胶质细胞形成，由呼叫的显影细胞的专用细胞形成少突细胞祖细胞（OPCS）。研究表明，在慢性白质的情况下受伤但是由于某些原因，OPCs不能产生髓磷脂。一种叫做透明质酸(HA)的大分子也会聚集在病变处，并分解成小碎片，人们认为这些小碎片可以阻止OPCs产生髓磷脂。

由医学博士、哲学博士、波特兰俄勒冈健康与科学大学儿科学教授斯蒂芬·巴克领导的一个研究小组，对HA片段进行了详ob体育开户网址细的研究，看看它们是如何阻断髓磷脂的修理。使用最先进的技术，博士，他的同事能够创建不同尺寸的HA碎片。

结果显示，只有210 kDa的HA片段对OPC的增殖有影响。

博士和他的团队治疗的大鼠细胞与210 kda ha片段模仿白质疾病。他们发现HA最初打开与髓鞘相关相关的分子，然后完全关闭它们，一种类似于免疫耐受的策略，免疫系统用于防止对细菌和病毒的持续，破坏性应对严重的组织损伤。

“我们展示了伤病造成伤势后不仅造成髓鞘修复的障碍，它也会关闭所有可能的绕道，”博士博士。“耐受可能有助于防止大脑过快修复自己，但在某些疾病条件下，它可以变成不利的反应。”

Back博士和他的团队还发现，210 kDa片段向TLR4发出信号，TLR4是一种负责监督的蛋白质免疫宽容FoxO3有助于控制参与髓磷脂修复的基因的活性。FoxO3的激活最终导致髓磷脂相关基因的活性降低和白质修复的减缓。然而，这个过程只在HA存在的情况下发生。

博士和他的团队看着受白质伤害影响的人脑组织多发性硬化症他们在opc中发现了被激活的FoxO3，这些物质无法生产髓鞘。

在大脑中，大而完整的血凝素构成了大部分的细胞外基质，这种物质被发现于细胞。细胞外基质的损伤导致炎症，这可能发生在白色事情受伤。

“对于几十年来，哈哈被认为只是一种胶水，就像一个胶水一起抱着一切。近年来，我们已经来了解这个分子对于各种途径和潜在的神经系统疾病的关键态度，”博士说。

需要更多的研究来了解分子卷入到白质修复以及不同HA片段在这些过程中的作用。

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