对尼古丁有反应的受体蛋白可能帮助脂肪细胞燃烧能量

密歇根大学生命科学研究所的一项新研究显示，大脑中适度依赖尼古丁的蛋白质可能通过直接作用于某些类型的脂肪细胞，参与调节新陈代谢。

LSI研究助理教授吴军(音译)和其他研究人员在小鼠和人类身上发现了一种新型脂肪细胞，除了以脂质形式储存能量的白色脂肪细胞。这些生热或“米色”脂肪细胞可以通过生热过程被激活来燃烧能量。

为了更好地了解使米色脂肪独特，吴和她的同事分析了活化的米色脂肪，并发现了与这些细胞中的热生成有直接相关的分子：ChrNA2（对于胆碱能受体烟碱α2），一种最令人满意的用于调节尼古丁的受体类型依赖脑细胞。

他们的调查结果计划于5月21日发布自然医学，揭示了CHRNA2在小鼠和人类的米色脂肪细胞中起作用，但在能量储存的白色脂肪细胞中不起作用，这表明该蛋白质在能量代谢中起作用。

Wu提醒说，这并不意味着吸烟对你有好处，但是研究结果可能有助于进一步解释戒烟导致的体重增加。

研究表明，尼古丁可以抑制食欲。但通过鉴定尼古丁如何直接影响新陈代谢，这项新的研究可以打开更多新颖的方法来打击策略在禁止吸烟时经常发生的重量增益。

在对人类和小鼠细胞以及转基因小鼠进行的研究中，Wu和她的同事确定，CHRNA2受体蛋白可以被尼古丁和附近免疫细胞产生的乙酰胆碱分子激活。当CHRNA2蛋白质接收到乙酰胆碱或尼古丁时，它刺激米色脂肪细胞开始燃烧能量。

"It is really cool to discover a selective pathway for beige fat, a new cell type—and even more exciting that this is conserved in humans," said Wu, the study's senior author and assistant professor of molecular and integrative physiology at the U-M Medical School.

为了进一步测试ChrNA2在代谢中的作用，研究人员分析了缺乏制备该蛋白所需基因的小鼠。

Wu说:“与对照组相比，这些老鼠的新陈代谢明显变差了。”

没有ChrNA2基因的小鼠显示出常规饮食时没有与对照组的差异。但是，当它们切换到高脂肪饮食时，缺乏基因的小鼠表现出更大的体重增加，体脂含量更高，血糖水平较高，糖尿病患者胰岛素指标。

“米色脂肪在调节全身代谢健康方面非常重要，”吴说。“我们在老鼠身上的研究结果表明，如果你失去了这种调节的一个方面——不是整个细胞功能，而是它的一部分功能——你就会对代谢挑战做出妥协。”

吴认为，了解米色脂肪的特定ChRNA2信号传导途径也打开了一种新的途径，用于鉴定可药剂靶标以治疗肥胖症和代谢综合征。

“这条路从基础研究的角度来看很重要，但它也具有与代谢和人类健康研究的相关性，”她说。“我们越少缩小了激活米色脂肪的精确途径，我们就越有可能找到一种有效的代谢健康治疗，这不会携带有害的副作用。”

---

---