阿尔茨海默病:淀粉样蛋白聚集体如何改变神经元功能

虽然在阿尔茨海默病的疾病中观察到淀粉样蛋白肽聚集体的有害影响是很好的，但它们在脑细胞上作用的机制仍然是含义的。来自CNRS和Universite de Bordeaux的研究人员刚刚透露，它们通过与突触塑性的关键酶相互作用来改变神经元之间的连接的常用功能。结果将于2018年6月12日在杂志上发布细胞报告。

影响近100万名法国人的阿尔茨海默病，其特点是患者的认知院系过早改变，其次是神经变性在晚期。本病的特点有三种类型的脑损害:神经元损失，纤维变性和淀粉样肽的积累形成淀粉样斑块。对于这些不同因素在疾病症状形成过程中各自的作用，人们仍然知之甚少。

例如，研究人员认为，淀粉样蛋白肽破坏突触 - 神经元之间的接触和化学沟通区域 - 但是在由L'Institut interdichipaire de Neurosciences（CNRS / Universite de Bordeaux）的团队进行的研究。他们的发现揭示了在阿尔茨海默病的动物模型中连接淀粉样蛋白聚集体和缺陷突触函数的分子机制：肽低聚物与突触平衡中的关键酶相互作用，从而防止其正常动员。

分子，称为Camkii，通常会策划突触可塑性，神经元适应性的一个方面使神经元能够加强对它们交换信号的反应。待记忆信息的群体的神经元组通过突触连接，这是在控制突触可塑性机制的控制下。当必须加强两个神经元之间的连接以记住信息时，例如在激烈的刺激期间，Camkii被激活并导致加强在这些之间传输消息的能力的反应链神经元。突触可塑性是记忆和学习的核心。淀粉样肽阻止CamKII参与突触可塑性的过程，而这种阻塞最终导致突触的消失。这一发现可以应用于阿尔茨海默病的早期阶段，即观察到最初的认知缺陷，这可能与突触功能障碍有关。

研究人员现在的目标是继续研究淀粉片聚集体，尤其是试图防止它们与Camkii的相互作用和疾病期间观察到的突触的丧失。

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