'防冻剂分子可能会阻止和逆转脑损伤的损坏

更好地治疗脑损伤和疾病治疗的关键可能位于所带来的分子中，防止宾夕法尼亚大学佩斯曼岛佩尔布曼医学院的研究人员在一项新的研究发表的新研究中在疾病神经生物学。

众所周知，当人们患有脑损伤和疾病时，已知这些脑分子的浓度转化为N-乙酰己二醇（NAA）。虽然NAA历史上被用作疾病标志物，但其在大脑中的主要作用仍然是一个谜。现在，Penn神经科学研究人员已经表明了NAA如何在淀粉样蛋白β原纤维的折叠之间楔入，以抑制它们锁定，折叠和丛集在一起以产生有害的淀粉样蛋白斑块。

“几十年来，NAA已被视为简单的标志受伤事实上它可能是救援过程的一部分，“佩恩·佩尔布尔曼医学院的脑伤害和修复教授和神经外科教授主任，MD称，”博士长。“我们发现这是一个致命的脑子“防冻剂”的类型，暂停甚至逆转淀粉样蛋白β蛋白的聚集或错误折叠，这发生在a之后脑损伤。通过这种方式，它可能会保护大脑。“

NAA是大脑中最丰富的氨基酸之一，并且在神经元中具有最高的浓度。之后创伤性脑损伤（TBI），来自质子磁共振光谱的扫描始终显示患者白质的NAA减少约20％，作者说明。然后是淀粉样蛋白β蛋白的快速簇形成淀粉样蛋白斑块，这些斑块是在大量死后死亡的TBI患者中，这些患者在伤害后不久 - 类似于阿尔茨海默病的标志性病理学。

多年来已经尝试了许多减少淀粉样蛋白酶和β分泌酶抑制剂的策略，例如免疫疗法和β分泌酶抑制剂，但它们都没有被证明是临床成功的。这项新的研究表明，在头部创伤或神经系统疾病中，恢复NAA至正常水平，如Alzheimer，可以阻断淀粉样蛋白病变的进展。

在实验室中使用人淀粉样蛋白β样品，该团队证明了NAA的浓度基本上受损的淀粉样蛋白β结合。其可能的NAA正在创造“肽骨架”，作者说 - NAA在淀粉样蛋白β结块和原生纤维层之间插入自身，防止形成成熟淀粉样蛋白原纤维。研究人员使用了几种不同的技术来确定NAA的作用，包括定期使用的硫蛋白T染料荧光来量化淀粉样蛋白的形成和抑制。

电子显微镜也证实了NAA处理后的成熟原纤维。作者推测，NAA可以稳定较小的原纤维并防止进一步的组织进一步，更成熟的组织。

研究人员还表明，NAA的添加甚至可以逆转丛。25分钟后，加入淀粉样蛋白β聚集的NAA开始分解预形成的淀粉样蛋白原纤维。这项工作可能对治疗TBI和神经变性障碍的治疗具有重要意义。

“我们在大脑中显示出一种新的和潜在的显着的生物学功能，作为令人惊讶的有效的抑制甚至逆转淀粉样蛋白β的聚集的药剂，”领先作者Jean-Pierre Dolle？，Ph.D。脑损伤和维修中心。“这告诉我们很多脑伤害和神经变性，并指出了可能的疗法来阻止它。这些调查结果支持新的研究行动开始，以揭示患者与淀粉样蛋白β相互作用的潜在机制。“

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