右美托咪定切断γ-氨基丁酸受体功能

根据6月7日在线发表的一项研究，右美托咪定可以防止麻醉后过量的γ-氨基丁酸A型受体功能麻醉学。

来自多伦多大学的医学博士、博士王dian - shi Wang及其同事使用培养的小鼠海马神经元、培养的小鼠和人类皮质星形胶质细胞以及离体小鼠海马切片研究了可注射和吸入麻醉药物(依托咪酯和七氟烷)。采用电生理生化方法，测定A型γ-氨基丁酸受体的功能研究了细胞信号通路;此外，还研究了记忆和解决问题行为。

研究人员发现dexmedetomidine降低了依托咪酯诱导的α5 γ-氨基丁酸A型受体细胞表面表达的持续增加(依托咪酯:146.4±51.6%;依托咪酯+右美托咪定:118.4±39.1%的对照组)。右美托咪定(依托咪酯:1.44±0.33 pA/pF;依托咪酯+右美托咪定:1.01±0.45 pA/pF)。右美托咪定也能阻止七氟醚诱导的紧张性电流增加。右美托咪定刺激星形胶质细胞释放脑源性神经营养因子，降低神经元中过量的α5 γ-氨基丁酸A型受体功能。右美托咪定还能减少麻醉后的记忆和解决问题的缺陷。

右美托咪定防止过量的α5 γ-氨基丁酸酸麻醉后A型受体的功能，”作者写道。“这种新型α2肾上腺素能受体和脑源性神经营养因子依赖途径可能被用于预防谵妄。”

---

---

版权©2018每日健康。保留所有权利。