发现肠易激综合征的早期来源

密歇根州立大学科学家已经确定了肠道炎症的早期原因，炎症性肠病的第一阶段之一，令人肠炎症症症状，这折磨了世界上11％的人口。

发现，目前的问题细胞和分子胃肠病学和肝病学，指向感觉之间的沟通神经元在肠道和一类非神经元细胞 - 肠胶胶 - 作为罪魁祸首。

“肠道有自己的大脑，并且在肠道中有更多的神经元比脊髓在脊髓中。在你的肠道内，谎言叫做肠道神经系统的”第二大脑“，”布莱恩格拉伦，MSU神经科学家和研究的高级作者说。“肠椎神经系统是一种极其复杂的神经电路网络，这些神经电路网络是针对各种肠道图案的阵列，负责控制大多数胃肠功能。”

伴随着这个第二大脑中的神经元是肠胶质植物，这负责调节炎症。通过炎症的肠道内神经电路的破坏被认为是发展的重要因素肠易激综合症和炎症性肠病。

研究团队精确地发现，在第一次肠道疼痛或隆隆声之前，具体的分子变化会引发不适。Tachykinins，患有疼痛传播和肠收缩的肽，驱使肠道神经炎炎症。

肠道的Tachykinins主要来源是肠道神经元。Tachykinins通过肠道神经元的“多细胞级联”在肠道中驱动神经炎炎症，珠状Trpv1阳性神经纤维和肠胶质胶质胶质。

Gulbransen的团队透露，胶质细胞一旦被认为是支持细胞，是涉及在肠道中发生的大部分交叉谈话的主动信号传导细胞。Gulbransen说，关键是隔离单一的声音而不是扼杀整个Cacophony。

“炎症后，仍有许多愤怒的胶质细胞。因为他们已经抬起了信号，他们让你，你的肠道，更敏感，”Gulbransen说。“我们希望我们能把它们转回快乐的峡谷，降低敏感性并将肠道功能返回正常。”

其中一个单一声音 - 肠道幸福的关键 - 是NK2R，一种受体，这是驱动神经元到胶质增长信令的关键机制。该团队刚刚开始了解所涉及的基因并清查被激活的内容以及没有的内容。但NK2R正在证明很有希望。

“通过将受体封闭GR 159897，这是已知的NK2受体拮抗剂药物，它断开了神经元和峡谷之间的信号传导，”他说。“事实证明，在加速炎症的恢复方面非常有效。”

该基础可能导致更多的目标，可以用重置这些神经元的敏感性的药物治疗。

MSU科学家，包括Ninotchska Delvalle，Christine Dharshika，Wilmarie Morales-Soto，David Fried和Lukas Gaudette，都为这项研究做出了贡献。

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