研究人员鉴定触发炎症的关键蛋白

来自芝加哥伊利诺伊大学的研究人员已经确定了一种对激活炎症至关重要的蛋白质 - 导致愈合伤口和抗击感染的良好炎症以及免疫系统可以损害组织和器官的过度炎症。蛋白质 - 跨越免疫细胞膜的离子通道 - 呈现出可抑制过量炎症反应的药物的新靶标。研究人员在期刊上报告了他们的研究结果免疫。

科学家长期以来炎涉及激活称为炎症组的免疫细胞内的结构，并且通过蛋白质通过细胞膜中的钾离子的流量激活渠道。但是，此频道的身份迄今未知。

Schweppe Family尊敬的教授和药物学院药理负责人现在已经确定了叫做Twk2的通道，并研究了其在巨噬细胞中的功能，这是一种涉及感染的免疫细胞作为炎症过程中的碎片。

“现在我们已经确定了这一关键的渠道，它开辟了发展目标新的抗炎药的可能性，以改变其功能和帮助和减少炎症，”马利克说。虽然目前存在的药物目前存在靶钾通道，但仍需要开发针对TWIK2通道的药物。

脓毒症是一种非常严重的病症，并且由于人类感染而具有潜在的生命危及生命并发症。在败血症的小鼠模型中，在免疫系统对血流感染的过度反应中，缺乏Twk2分子的小鼠显着降低了炎症水平，并且抑制了巨噬细胞中炎性的激活。此外，当研究人员转移到缺乏TWIK2的巨噬细胞中，进入败血症的小鼠模型，其中天然巨噬细胞耗尽，预防炎症肺损伤。

“知道Twik2是导致激活炎性的频道让我们拨打下来炎症反应与A.药品当炎症过度时，抑制Twik2，“马利克说。

有趣的是，研究人员指出，奎宁，一种在18世纪作为抗疟疾和抗热药物以来使用的尼宁晶体中的苦晶化合物，实际上抑制了巨噬细胞的Twk2通道的功能。

“奎宁的一些发烧抑制效果可能是由于其对Twik2渠道的影响，”聘请了医学院医学院医学和药理学副教授Janees Rehman博士说。“我们发现奎宁降低了已知发烧的炎症分子白细胞介素1-β的水平，”康曼说。

治疗过度炎症反应的挑战之一是许多抗炎药物具有重大副作用。“通过发现炎症途径的新组分，我们希望为新的个性化抗炎药铺平，这使得最大限度地减少患者的副作用，”雷曼说。

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