重写创伤记忆的神经元
创伤的记忆可能会导致心理健康问题如创伤后应激障碍(PTSD),它可以摧毁一个人的生活。目前估计,几乎三分之一的人会遭受恐惧和精神压力有关的障碍问题,在某种程度上,或者在他们的生活中。
现在,一项新的研究显示了细胞水平如何疗法可以治疗创伤的长期记忆。“我们的发现了,第一次,光在过程是成功治疗的基础创伤记忆EPFL教授约翰内斯·格拉夫说,“他的实验室进行了这项研究。
治疗领域的创伤记忆是否有被问题恐惧衰减涉及到原文的抑制内存跟踪的恐惧一个新的记忆痕迹的安全或对安全重写原始恐惧的跟踪。辩论的一部分与我们仍然不明白如何神经元储存记忆。虽然他们不排除抑制,这项研究的结果显示第一次重写在治疗创伤记忆的重要性。
在这个领域的研究侧重于理解大脑的能力,减少创伤记忆,但令人吃惊的是很少有研究调查治疗方案为衰减持久创伤(又名“远程恐惧”)的动物模型。
欧洲科学家发现,大脑中远程恐惧衰减连接到同一组神经元的活动也参与存储这些记忆。处理老鼠,科学家们已经找到这些神经元在大脑的齿状回的海马体,参与编码,召回,减少恐惧。
研究中使用转基因的老鼠携带“记者”基因,产生一个可识别和可测量的信号,如荧光蛋白、神经活动。使用fear-training运动产生持久的创伤记忆,科学家们首次发现族群的齿状回神经元参与长期创伤记忆存储。
然后老鼠接受fear-reducing训练,类似于暴露疗法在人类-今天人类创伤治疗的最有效的形式。令人惊讶的是,当研究人员再到老鼠的大脑,一些神经元活动的回忆创伤记忆仍处于活跃状态时,动物不再恐惧。重要的是,老鼠吓得越少,越细胞成为重新激活。这是第一个暗示相同的神经元可能参与人口存储和衰减创伤记忆。
研究人员随后召回神经元的兴奋性降低暴露疗法期间,发现老鼠的减少贫困的恐惧而控制。但当他们减少其他齿状回神经元的兴奋性,没有这样的效果,表明召回齿状回神经元因为害怕衰减是至关重要的。
最后,当研究者增强这些召回的兴奋性神经元在治疗期间,他们发现老鼠显示改善减少恐惧。因此,他们得出的结论是,衰减远程恐惧记忆依赖于神经元的持续活动他们确定了齿状回。
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