肥胖+衰老与大脑中的阿尔茨海默氏症标志物有关

一项新的研究表明，当能够与正常衰老伴有肥胖的高脂肪，高糖饮食时，可能有助于阿尔茨海默病的发展。此外，研究人员发现，大脑的某些区域对与阿尔茨海默氏症相关的风险因素不同。该研究发表在生理报告。

阿尔茨海默氏病是痴呆症最常见的一种，是一种渐进性疾病脑导致认知能力和记忆丧失并导致行为显著改变的障碍。衰老是阿尔茨海默氏症的一个重要危险因素。先前的研究表明，与饮食有关的肥胖也与该病的发展有关。

加拿大安大略省布洛克大学的研究人员看着肥胖诱导饮食对胰岛素信号传导的影响（讲述身体如何使用糖的过程），以及炎症和细胞应激的标记。已经发现这些因素参与了老化过程中阿尔茨海默病的进展。一组小鼠接受了高脂肪，高糖饮食（“HFS”），而控制组饮食正常。13周后，研究人员测量了这些动物在海马体和大脑前额叶皮层的炎症和应激水平。他们将年老老鼠的大脑与年轻老鼠的大脑进行了比较。海马体靠近大脑中心，负责长期记忆。位于大脑前部的前额叶皮层负责监督复杂的认知、情感和行为功能。

与对照组相比，HFS组具有显着更高的炎症标志物，胰岛素抵抗(胰岛素信号改变)和海马区细胞应激被认为与阿尔茨海默病的进展有关。HFS组的前额叶皮质区显示更多的胰岛素抵抗的迹象，但炎症和细胞压力标记没有变化。研究人员写道:“在HFS饮食中，前额叶皮质和海马体对衰老反应的特定区域差异表明，在整个大脑中，疾病病理不是统一的。”

对照组的炎与基线读数相比，试验后，水平也增加。这些结果支持理论，老龄化单独发挥在阿尔茨海默病进展中的作用，肥胖加剧了老化对脑功能的影响。

“这项研究提供了关于肥胖与年龄到中年到中年的机械联系的新颖信息，以及在生命后面的情况下，可能与[阿尔茨海默氏症]病理有关的信号级联，”研究团队写道。“这些结果增加了我们对[阿尔茨海默氏症]发病机制早期进展的途径的基本理解，并证明了HFS的负面影响饮食在这两者上前额外的皮质和海马区域。”

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