异常基因复制tauopathy果蝇模型

这听起来像科幻小说:邪恶的基因克隆自己,解决他们的流氓副本在遥远的银河系的前哨(即我们的DNA),导致疾病。

但这是一个真实的现象,在7月23日公布的一项研究,科学家们UT健康圣安东尼奥透露,这种基因在果蝇模型复制粘贴活动显著增加tauopathies-neurodegenerative疾病,包括阿尔茨海默氏症。

研究人员还发现,拉米夫定,艾滋病毒和乙肝的抗逆转录病毒药物批准,减少copy-making和减少大脑神经元细胞的死亡的果蝇。

这项研究发表在自然神经科学表明,一个潜在的小说大道把记忆疾病,影响570万美国人有一个阿尔茨海默氏症诊断和数以百万计的人提供照顾他们。

研究者们从山姆&安Barshop长寿和衰老研究所的格伦•比格斯阿尔茨海默氏症和神经退行性疾病研究所和电池系统&解剖学系UT健康圣安东尼奥。

研究小组发现了“转座因子”激活tauopathies神经元死亡的关键因素。这些障碍被存款τ蛋白在大脑中。有超过20 tauopathies,包括阿尔茨海默氏症。

拉米夫定有限表达的基因,使DNA反转位子活动,是基因克隆自己的元素和插入拷贝到一个新的地方,贝丝弗罗斯特说,博士,助理教授的细胞系统& Barshop的解剖学和成员和比格斯卫生研究院德州圣安东尼奥。

“我们知道这些基因复制自己上级在tauopathy飞模型中,“霜博士说。”,我们知道我们可以阻止这样的事情发生,向他们提供这种药。”

人们认为复制粘贴活动遵循τ存款积累的影响。最终在发病的,神经元死亡。

“有毒τ可以存在,但是如果我们给这种药,它阻碍了转座因子活动,这足以减少脑细胞的死亡在动态模型中,“霜博士说。

研究人员将研究药物是否可以在人类tauopathy有相同的效果。到目前为止,他们的线索。

“我们想知道人类tauopathy转座因子活动有关,所以我们分析数据从公私获得程序称为加速药物的伙伴关系,“霜博士说。

转位因子被发现被表达在更高级别的数据来自人类阿尔茨海默病的样本和另一个tauopathy,进行性核上的麻痹。这个基因表达是复制活动发生之前的第一步,并将进一步研究,弗罗斯特博士说。

研究小组认为,果蝇和人类发现不仅仅是阿尔茨海默氏症有关疾病但是所有的不太常见的tauopathies,。

正常果蝇住约70天。tauopathy模型生活大约30到40天,和研究人员观察脑细胞死亡约10天,弗罗斯特博士说。