淀粉样蛋白β蛋白通过诱捕病毒粒子来保护脑免受疱疹感染的影响

马萨诸塞州普通医院（MGH）研究发现了淀粉样蛋白β（A-β） - 沉积在阿尔茨海默病患者患者患者中斑块中的蛋白质的机制 - 保护疱疹病毒常见于大脑中的疱疹病毒的影响。随着另一项研究表现在同一7月11日神经元的问题中，该研究发现了阿尔茨海默病患者的三种类型的疱疹病毒，MGH团队的结果支持病毒感染在加速A-Beta沉积方面的潜在作用和阿尔茨海默的进展。

“已经有多次流行病学研究表明人们疱疹Alzheimer病的感染风险较高，以及伊赫氏医学院的最新发现。正在与我们的研究发表的西奈，“Rudolph Tanzi，Ph.D.，Mater Geodegenerative疾病（思想）和联合对应作者的遗传学和老龄化研究单位主任。神经元纸。“我们的研究结果揭示了一种简单而直接的机制，疱疹感染触发沉积脑淀粉片作为大脑中的防御反应。通过这种方式，我们合并了感染Alzheimer疾病的假设和淀粉样蛋白假设中的一个“抗菌反应假说”。“

之前由Tanzi和同样来自MIND基因和衰老研究单位的共同通讯作者Robert Moir博士领导的研究发现，有证据表明长期以来被认为是无用的“代谢垃圾”的a - β是人体先天免疫系统的一种抗菌蛋白，能够保护动物模型和培养的人类脑细胞免受危险感染。已知单纯疱疹病毒(引起唇疱疹的病毒)的大脑感染随着年龄的增长而增加，导致成年时大脑中几乎普遍存在单纯疱疹病毒和其他疱疹病毒株，MGH团队开始研究a - β是否可以预防疱疹感染而且，如果是，则发生这种保护的机制。

在首次发现转基因小鼠在大脑中注射单纯疱疹病毒后比非转基因小鼠存活的时间要长得多之后，研究人员发现，a - β通过与病毒细胞膜上的蛋白质结合，并结块成纤维，诱骗病毒并阻止病毒进入细胞，从而抑制了培养的人类脑细胞对单纯疱疹病毒和其他两种疱疹病毒株的感染。对转基因小鼠的进一步实验显示，将单纯疱疹病毒引入5- 6周龄动物的大脑，会导致a - β斑块的快速发展，通常只有在动物10 - 12周龄时才会出现。

“我们的研究结果表明，疱疹病毒的淀粉样蛋白夹杂物提供了直接有效的感染保护，”莫尔说。“但是，慢性感染与剩余的病原体等病原体可能导致淀粉样蛋白的免疫应答的持续和损害激活，引发驱动级联病理的脑炎症，导致阿尔茨海默病的发病。一个关键洞察力是，它不会通过导致阿尔茨海默氏症的疱疹直接杀死脑细胞，而是对病毒的免疫应答导致脑 - 损坏的神经引起炎症。“

他继续，“我们的数据和MT.Inai发现表明，利用抗疱疹和抗淀粉样品的抗微生物保护模型可能对早期的阿尔茨海默病有效。后来当神经素炎症已经开始时，瞄准的更大的利益炎症分子。然而，仍然尚不清楚感染是否是疾病的根本原因。毕竟，阿尔茨海默氏症是一种高度异质的疾病，因此多种因素可能参与其发展。

Tanzi说：“我们目前正在致电”脑微生物组项目“，以表征通常在大脑中发现的微生物群体。曾经被认为是无菌的，但事实证明，有一些常驻人群微生物，有些可能需要正常的脑健康。我们的初步发现表明，在阿尔茨海默病的疾病中，脑微生物组严重被打扰，并且患者的疱疹病毒 - 似乎利用了这种情况，导致患者的麻烦。我们是探索阿尔茨海默氏症的发病机制是否有破坏的微生物组模型，如炎症性肠病等条件，以及迄今为止生成的数据既令人惊讶和迷人。“

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