无症状快速头部撞击增加脑损伤标志物
密歇根大学的研究人员发现,在高加速度头部撞击后,即使没有脑震荡的临床诊断,创伤性脑损伤的两种生物标志物tau和泛素c端水解酶L1的血清水平也会升高。他们的完整发现今天发表在神经外科杂志雅各布·r·约瑟夫(Jacob R. Joseph)医学博士及其同事在《高中足球运动员临床上无症状的高加速度头部撞击导致脑损伤的升高标记物》一文中指出。
在美国足球在美国,运动员经常遭受不同强度的头部撞击,这些撞击可能会产生也可能不会产生脑震荡的临床症状和体征。有时很难判断是否所有这些点击结果脑损伤以及达到什么程度。目前的神经成像技术通常无法检测到大脑受伤由头部撞击引起,一些运动员可能没有注意到微妙的症状,或者可能不愿报告他们的症状,以免被赶出比赛。
在本文中,作者使用基于头盔的加速度计和测量创伤性脑损伤(TBI)的血清生物标志物来检查高加速度头部撞击(HHIs)的影响,并具体回答以下问题:
*即使在没有脑震荡临床症状的情况下,HHIs是否会导致TBI生物标志物的血清高水平?
*在一个高中橄榄球赛季中,运动员TBI标志物的纵向剖面是什么?
16名高中橄榄球队球员戴着基于头盔的加速器,测量并记录所有头部影响2016年整个足球赛季的训练和比赛数据。HHI被定义为对头部的冲击,同时涉及线性加速度大于95g和旋转加速度大于3760 rad/秒2。在整个足球赛季中,总共记录了7756起头部撞击事件,其中只有11起(0.001%)符合HHI标准。6名运动员在赛季中的某个时刻经历了一次或多次HHIs;另外五名没有经历过HHI的运动员作为对照组。
在赛季开始时(16名球员),在发生HHI的比赛结束时(6名球员),在最后一场比赛之后(5名球员作为6名HHI球员的对照),以及赛季结束后(12名球员中没有脑震荡诊断,生物标志物分析没有差异)收集了血液样本。运动员的血液样本检测了以下TBI标记物的血清水平:tau,泛素c端水解酶L1 (UCH-L1),神经丝光蛋白,胶质纤维酸性蛋白和spectrin分解产物。
作者对TBI生物标志物水平的回顾显示,脑外伤后,血清tau和UCH-L1水平均有统计学意义上的增加运动员与没有经历过HHI的运动员的水平相比。当作者在赛季中检查TBI生物标志物水平时,他们还发现,与赛季前水平相比,在没有诊断出脑震荡的运动员中,赛季后tau和UCH-L1的水平在统计上有显著增加。没有明显的增加血清水平测试的其他TBI生物标志物。
UCH-L1是神经元体损伤的生物标志物,tau是生物标志物轴突损伤。在他们的前瞻性、观察性队列研究中,约瑟夫和同事们发现了高中橄榄球队球员中神经元和轴突脑损伤的生物标志物增加与HHI之间的关联。此外,作者还显示了神经元和轴突脑损伤的生物标记物增加与参加整个足球赛季的运动员之间的联系,即使是那些没有发生HHI暴露的运动员。
作者承认样本量小,缺乏非碰撞运动控制,以及研究的其他局限性。他们表示很难解释目前的发现,因为足球运动员没有表现出脑震荡的临床症状和体征。他们还提出了几个只有未来研究才能回答的问题。
当被问及这项初步研究的重要性时,约瑟夫博士回答说:“这项研究表明无症状的高加速头撞击仅占所有撞击的0.001%,可能与脑震荡处于同一频谱。是否这些升高的血液生物标志物创伤性脑损伤是否具有临床意义尚不清楚。然而,我们很高兴,因为这可能提供了一个新的途径来降低年轻运动员的风险。具体来说,我们认为技术的改进和游戏规则的完善可能能够减少HHI的发病率。”
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