确定了MS的新药物靶标

Remerelination是使神经元通信的大脑中脂肪绝缘体的自发再生，长期以来一直被认为对治疗多发性硬化症（MS）的下一个重大进步至关重要。然而，缺乏对疾病中雷梅尔的阻碍如何阻碍这些努力的理解。

现在，布法罗研究人员的大学发现，一种称为毒蕈碱3型（M3R）的受体，这是该受体的关键调节剂再髓过程，是一个有前途的药品目标。M3R是在上面发现的毒蕈碱受体少突胶质细胞祖细胞（OPC），细胞那使髓磷脂。

该发现可能会对药物世界产生一定的兴趣，因为还发现其他毒蕈碱受体参与了脱髓鞘疾病的动物模型。

“我们的数据提供了针对M3R的药物专门是有用的策略的证据，”雅各布斯医学与生物医学学院的药理学和毒理学副教授弗雷泽·J·西姆（Fraser J.描述作品的论文。

于6月下旬在神经科学杂志该研究基于该团队在2015年发表的工作为基础，证明MS发生在OPC无法成熟和适当区分的情况下。他们发现，M3R的激活阻断了OPC的分化为髓磷脂的产生细胞。

在该论文中，研究人员报告说，过度活跃膀胱市场上已经有一种药物成功地抑制了该受体，从而使动物模型中发生再生。

Sim说：“这项工作确定溶脂素是一种可能有用的药物，但我们真的不确定该药物从事哪种特定受体。”由于该药物不是特定于信号受体的，因此他说可能会在患者中产生不良的副作用。

为了挑出哪个受体负责阻断透明度，UB团队采用了一种遗传方法来阻断人和小鼠髓鞘蛋白质创造细胞中M3R的表达。结果是他们完全阻止了OPC制作M3R。

Sim说：“这项工作确定M3R具有功能性的作用，如果阻塞，可以改善髓磷脂的修复。”“它可以更好地定位临床试验的领域，该试验将旨在阻止MS患者的这些受体。”

SIM拥有国立卫生研究院（NIH）资金，以进一步了解M3R的作用机理及其在损害分化髓细胞细胞方面的影响。他说：“希望这将确定M3R以外的新的，更具吸引力的药物目标。”“赠款还旨在了解受体在疾病中被激活。如果我们能理解这一点，那么我们可能还有另一个机会来针对MS的这一途径。”

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