研究人员报告蛋白激酶作为交换机控制肥胖和糖尿病

针对全球肥胖流行病的研究线之一是操纵棕色脂肪组织，这是一种“良好”的脂肪烧伤脂质以保持适当的体温。Centro Nacional de InvestigaCiones的研究人员心血管Carlos III（CNIC）现在已经发现了棕色脂肪细胞被激活以产生热量并消除过量脂肪的机制。结果，发表在PLOS生物学对肥胖和糖尿病等相关疾病的治疗具有潜在的临床意义。

肥胖是一种全球流行病，估计有22亿人受到超重或肥胖的影响。这种情况已使肥胖问题成为世界卫生协会(世卫组织)的一个优先关注事项。

近年来，研究兴趣以了解脂肪组织，特别是棕色脂肪组织的功能，作为解决因肥胖引起的问题的途径。体脂对于维持正确的能量平衡并用于调节体温至关重要。但不是所有的脂肪组织是一样的，有两种类型:白色脂肪组织，储存过量的卡路里，棕色脂肪组织，烧伤脂肪以产生热量。倾覆肥胖的旧观点没有必要的功能，近年来的研究表明，棕色脂肪组织的激活可能是肥胖问题的解决方案。

由瓜达卢佩萨博伊奥博士领导的研究小组一直在追求一个有前途的研究系列，旨在了解如何褐色脂肪组织可以被激活，以燃烧积累在肥胖个体的多余脂肪。通过与萨拉曼卡研究所(IBSAL)和萨拉曼卡大学医院的合作，CNIC小组确定了一种具有未来临床应用价值的新机制。在超过150个人类样本中，研究人员证明了蛋白激酶p38 α在脂肪组织中更为丰富肥胖的人。根据研究人员Nuria Matesanz的说法，这一发现表明“p38可能调节UCP1，这是一种激活棕色脂肪的重要蛋白质，它会消散燃烧产生的能量。多余的脂肪作为热量。“

在实验中，研究小组用基因改造的小鼠缺乏p38 α，发现脂肪中缺乏这种蛋白质组织即使喂食高脂饮食，也可以防止小鼠变得肥胖。这种保护解释了研究团队成员Ivana Nikolic，“是由于缺乏P38α激活棕色脂肪组织，它以热量的形式消除多余的白色脂肪。”同样重要的是，研究表明缺乏p38 α的老鼠可以预防糖尿病和脂肪肝疾病。

领导作者Sabio博士说：“这些结果表明P38α的药理学抑制可以提供肥胖治疗的途径。”

这项研究还揭示了另一个重要的发现:p38 α控制着另一个相同家族的蛋白p38 delta的激活，该蛋白负责温度调节。作者解释说:“当老鼠暴露在低温中时，p38 delta被激活，增加了棕色脂肪的活性。”在缺乏p38的小鼠中，p38 delta被过度激活，导致对肥胖的保护。

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