研究人员揭示了脂肪肝病中长的非数性RNA的潜在新作用

密歇根大学生命科学研究所的科学家揭开了肥胖和非酒精性脂肪肝病的长期无量子RNA潜在的新作用 - 肝脏过多脂肪的积累，影响了估计的6400万美国人并增加了肝硬化的风险肝衰竭。

研究人员在小鼠模型中工作，鉴定了一种特定类型的长度非数性RNA（也称为LNCRNA），其增加了肝脏中的脂肪积聚，加剧了脂肪肝疾病。调查结果，计划在7月30日发布自然通信，为人类疾病的司机提供线索。

与使用DNA的指令产生蛋白质的编码RNA相反，LNCRNA似乎没有编码任何特定蛋白质。该最新研究增加了对LNCRNA作用的相对较新的研究领域。

“这是第一次淘汰代谢调控和疾病中LNCRNA的淘汰动物模型研究，”U-M Mevicer School of U-M Medical School of Cell和发育生物学教授的研究教授Jiandie Lin。“我们的结果提供了非常引人注目的证据，即LNCRNA本身可能是脂质代谢的主要球员。”

林和他的同事观察到叫做BLNC1的LNCRNA的水平增加（用于棕色脂肪LNCRNA 1）肝细胞喂养高脂饮食的小鼠。为了研究BLNC1在肥胖症中的作用，它们使用CRISPR基因编辑技术删除了制作BLNC1的基因，但仅从小鼠中的肝细胞，而不是整个身体。

当喂养高脂饮食时，对照小鼠随着预期的预期而变得肥胖并发展脂肪肝疾病。但林说，没有BLNC1的小鼠免受高脂肪饮食诱发的代谢障碍。

“这是BLNC1在代谢疾病发展中发挥着重要作用的主要线索，”林实验室的领导研究作者和研究调查员徐云赵说。

当小鼠和人类变得肥胖时，肝脏将其转化为脂肪。以前的研究老鼠已经表明，阻断这种转化途径可以减缓脂肪肝病的进展，以至于其更严重和通常致命的形式，肿瘤（或非酒精脂肪肝炎）。

通过这项研究，研究人员发现BLNC1作为RNA-蛋白质复合物的关键组分，驱动这种糖至脂肪转化途径，有助于肥胖，脂肪肝病和纳什。

“我们现在相信BlnC1在肝脏中不仅调节糖转化为脂肪，而且不知何故影响肝细胞健康，影响纳什的进展，”林说。

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