阻塞消化激素可以预防食源性胰腺癌

高脂肪饮食可能促进胰腺癌的发展独立于肥胖是因为膳食脂肪之间的交互和缩胆囊素(CCK),消化激素。此外,阻断CCK可能帮助预防胰腺肿瘤的扩散到身体的其他部位(转移)。新研究成果刊登在印刷前美国Physiology-Gastrointestinal和肝脏生理学杂志》上。这项研究被选为一个APSselect文章8月份。

CCK发布的小肠和与肥胖相关联。膳食脂肪触发CCK的分泌;那些遵循高饱和脂肪的饮食往往高的CCK水平。之前的研究表明,肥胖和高脂肪饮食一起和独立增加胰腺癌的风险癌症。CCK调节再生,胰腺局部手术切除后发生。胰腺癌发生发展和再生通过CCK与CCK受体相互作用,蛋白质绑定到CCK产生生理反应。

乔治城大学的研究人员进行了单独的老鼠研究涉及膳食脂肪之间的交互、CCK和胰腺癌细胞生长。在所有的研究中,一半的老鼠喂高脂肪的食物,另一半是一个正常的饮食。

• 在第一项研究中,一半的动物与丙谷胺治疗,一个块CCK的药物。
• 在第二项研究中,小鼠肿瘤缺乏CCK。
• 在第三个研究中,老鼠缺乏CCK和胰腺肿瘤。

研究人员发现,老鼠接受丙谷胺比未经处理的小鼠肿瘤的生长,减少了即使喂高脂肪的食物。老鼠缺乏CCK也没有回复记者的高脂肪饮食。这些结果表明,CCK需要刺激胰腺癌的生长。高脂肪的饮食喂老鼠缺乏CCK受体没有任何肿瘤生长,表明没有受体结合,增加CCK从膳食脂肪无法促进癌症。

丙谷胺治疗也可以保护小鼠免受过多的纤维组织的发展(纤维化),可以与癌症转移和抵抗化疗。

“最先进的患者胰腺癌症屈服于疾病由于转移;因此,复合块转移,即使主肿瘤规模大,可能有临床意义,”研究人员写道。“CCK受体封锁可能发挥作用在治疗和预防胰腺癌。"