研究确定了伴护蛋白质与帕金森病

伴护蛋白质水平降低可能影响的开发和发展神经退行性疾病如帕金森病和路易体痴呆,根据新的研究来自伯明翰阿拉巴马大学的调查人员。研究结果发表在《神经科学杂志》上表明减少伴护蛋白质14-3-3可能导致关键脑蛋白的错误折叠和传播从一个区域到另一个。

基因是编码特定的蛋白质,使用DNA作为一组指令蛋白质是如何进行组装。一种蛋白质,一长串氨基酸,需要承担其正确的形状,以互动与其他结构。蛋白质未能或阻止假设正确的塑造一个过程被称为misfolding-are涉及许多疾病的条件。

α-突触核蛋白是一个高度表达大脑蛋白质。虽然它的实际功能是不清楚,但它似乎参与了神经元之间的通信。理解的是,当α-突触核蛋白异常折叠,形成神经元聚集,或不当的蛋白质,导致神经元的死亡与帕金森病的发展和路易的身体吗痴呆。

UAB研究Talene觉得,医学博士博士,副教授在神经学、展开调查的作用14-3-3,α-突触核蛋白的伴护蛋白质。伴护蛋白参与调控的蛋白精华,a伴护蛋白质帮助另一个假定的形状来执行其适当的函数。

14-3-3s是七的一个家庭伴护蛋白质在人类身上。特别是,觉得看着家族的一名成员,集团14-3-3θ,称为14-3-3θ。在设计优雅的两项研究中,研究人员调查的角色14-3-3θ错误折叠和α-突触核蛋白的传播。

在一项研究中,14-3-3θ扣留或抑制神经元。α-突触核蛋白的观测显示错误折叠蛋白质的增加,增加聚合物的传播从一个神经元传到另一个神经元,并增加神经元死亡。在第二组实验提高14-3-3θ的数量,产生减少错误折叠蛋白质的α-突触核蛋白和有限的传播神经元和减少神经元死亡。

“我们的发现表明14-3-3θα-突触核蛋白的管理起着重要的作用,保持在一个正常折叠态和防止骨料的扩散到整个大脑,“觉得说。“这项研究表明,14-3-3θ可能是一个合适的目标努力减缓病情发展神经退行性疾病尽管还需要更多的工作。”

一个诱人的连接疾病如帕金森氏症和路易体痴呆是衰老的主要疾病。

“有证据表明,14-3-3θ可能年龄相关性和存在于大脑会随着年龄增长而减少,“觉得说。“如果后续研究证实了我们的发现在阻止错误折叠的角色α-突触核蛋白,我们可能有一个可行的目标干预也与年龄相关的神经退行性疾病。”

觉得说14-3-3θ使用动物模型的研究已经开始,她在南部与药物研发部门合作研究所找到一个化合物,可以加快生产14-3-3θ,适用于人类的研究。

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