发现纤维化发展机制

特发性肺纤维化（IPF）是一种未知来源的可治区肺病，治疗方案有限。研究表明，信号分子Wnt5a在致病过程中起关键作用。现在，一群来自赫尔米霍茨中心慕尼黑的科学家，与丹佛大学的同事合作，探讨了揭示负责纤维化发展的机制：IPF与继电器的细胞外囊泡的增加有关细胞在肺中。这项研究，发表在美国呼吸系统杂志CHINESS，提出了另一种药理学生物标志物和可能的治疗方法。

肺纤维化与肺中结缔组织的形成增加有关，导致功能性肺组织的瘢痕（纤维化）。这导致极细的肺泡内表面的减少和肺的延伸性，弯曲又阻碍了氧气的摄入和二氧化碳的释放。结果受损肺功能受损。IPF是一种特别侵略性的疾病形式，不能归因于特定原因。症状迅速恶化。现有的药物可以减缓疾病的进展，但无法永久阻止它。

因此，研究侧重于与IPF相关的病理组织变化的基础。在肺部修复和再生部（LRR）和肺部中心慕尼黑的肺部修复和再生（LRR）和肺生物学和疾病研究所（ILBD）的一种方法旨在影响所谓的WNT信号通路。已知信号分子Wnt5a负责刺激增殖结缔组织细胞在肺部。

囊泡传输疤痕信号

由MelanieKönigshoff博士领导的LRR研究组发现，细胞外囊泡也很可能还参与IPF。“简单地说，细胞外囊是通过细胞释放的细胞，可含有大量的信使物质，例如蛋白质和核酸，”莫加斯莱曼博士描述了该研究的作者之一。“它们是细胞和器官之间的重要通信手段，并有助于确保物质达到全新的网站。”

直到最近，目前尚不清楚细胞内囊泡是否涉及IPF。“我们能够在该研究中展示，IPF患者中的细胞外囊泡水平增加，然后作为WNT5A的载体，”铅作者Aina Martin-Medina解释说。“我们还能够在我们的实验模型中确认这些结果。”此外，作者在培养皿实验中显示，减少囊泡的数量降低组织瘢痕。

在进一步的临床前研究中，研究人员现在想检查细胞外囊泡作为药理生物标志物的适用性，以及可能的治疗靶标。

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