小鼠蛋细胞中的肥胖，不孕症和氧化应激

过量的体脂与对女性生育率和怀孕的负面影响有关。在小鼠中，产妇肥胖损害蛋黄的正常发育蛋蛋前体细胞。在最近发表的论文中分子和细胞蛋白质组学，王强及其同事在中国生殖医学国家重点实验室描述了小鼠卵母细胞发育不良和氧化应激之间的联系。

作者使用蛋白质组学比较小鼠的卵母细胞高脂饮食与正常喂养的老鼠一起，这些老鼠变得肥胖。当他们比较这些小鼠卵母细胞的蛋白质表达水平时，他们发现了线粒体和氧化还原蛋白的大量变化。特别是，一种名为tp53诱导糖酵解和凋亡调节因子(TIGAR)的线粒体蛋白在高脂肪饮食小鼠的卵母细胞中表达水平较低。

发展成鸡蛋细胞受精后，卵母细胞需要完成一种叫做减数分裂的细胞分裂。研究人员发现证据表明TIGAR可能在减数分裂纺锤体中发挥作用，这是一种协调DNA运动的细胞结构卵母细胞。当研究人员使用siRNA降低TIGAR水平时，他们发现卵母细胞分裂不均匀的可能性更大，这表明减数分裂存在问题，可能会阻止活卵细胞的产生肥胖老鼠。

缺乏TIGAR的卵中也有明显较高的活性氧，一种细胞呼吸的副产物。研究人员追溯到Tigar在发电抗氧化剂中的已知作用。当通过喂养或RNA干扰的小鼠卵母细胞耗尽Tigar时，反应性氧物质较高，其活化为叫做自噬的细胞质量控制途径。

Wang和同事证明了TIGAR抑制的ROS产生是下游自噬的驱动力，提供了TIGAR介导的氧化还原稳态和细胞发育之间的联系。本研究为母体肥胖对卵母细胞发育质量的直接影响提供了证据，并暗示TIGAR在卵母细胞成熟中的作用老鼠。这一发现可能会对肥胖妇女的不孕治疗产生影响。

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