围产期缺氧与长期学习赤字和小脑浦肯野细胞哑火

缺氧与早产新生儿的大脑上留下蛛丝马迹的形式改变小脑白质在细胞和生理水平。现在,这种慢性缺氧的实验模型表明,这些细胞改变行为的后果。

慢性亚致死的缺氧与运动miscoordination和长期小脑学习赤字在新生儿脑损伤的临床相关的模型,根据儿童的国家卫生系统领导的研究人员网上公布8月13日,2018年自然通讯。使用高科技光学和生理学方法,允许研究人员打开和关闭神经元和一个先进的行为工具,研究小组发现,浦肯野细胞明显火少受伤后由于围产期缺氧。然而,现成的药现在用来治疗癫痫使这些专门的脑细胞恢复其火灾的能力,提高运动性能。

一步下车到路面上,跳到路边,大步的入口,爬一段楼梯。或者,打一场网球。小脑坐标这样的运动性能和肌肉记忆,引导各个年龄层的人,因为他们适应变化的环境。

“我们大多数人成功地协调运动在三维空间我们遇到日报,“维加洛说,博士,儿童研究总监和该研究的资深作者。“孩子们开始走后,他们也必须学习如何浏览周围的环境和空间。”

盖洛说,这些基本任务协调的浦肯野细胞,大神经元位于小脑精心支联锁树枝和表示输出整个小脑皮层的唯一来源。胎儿小脑的发展速度显著增加一次怀孕期间,经常伴随着早产,这可能会延迟或扰乱正常的大脑发育。

“这几乎就像一个短路。浦肯野细胞发挥非常重要的作用,当他们发射的频率减少了受伤的整个输出这个大脑区域受损,”加洛说。“对于一个家庭一个孩子的这种类型的神经发育障碍,如果我们理解这个中断电路的本质,可以更好地量化,在运动性能方面,我们可以开发新的治疗方法。”

研究小组利用一个完全自动化,计算机设备,看起来像一个梯子放在一个平面上,包裹在玻璃,两头都有一个黑暗的盒子。缺氧和对照组训练期间,他们学会了如何遍历水平梯,哄了一阵温柔的黑暗的房间里的空气和一盏灯提示。挑战会话测试他们适应小脑运动学习技能。他们跨过的垫子是压敏和分析各个步进模式预测应该多长时间完成课程。

挑战会话期间,宣布的障碍在呈现时,声音信号。如果学习是正常的,那么应对基调搭配运动的障碍将会是一个快速调整,不打断跨步,亚伦Sathyanesan说,该研究。实验模型暴露在围产期缺氧显示巨大的赤字将基调的障碍。

与对照组,我们看到更少的失误在任何给定的审判,“Sathyanesan说。“当他们很舒适,他们需要更长的时间的步骤。低氧组,他们花了很长的时间来记。他们从一开始就明显更多的失误。的培训期间,他们可以沿着所有默认的阶梯,但他们花了更长的时间来学习如何这样做。”

浦肯野细胞火两种不同的峰值。简单的峰值是一种不间断的活动一样有节奏的和自动的心跳。复杂的峰值,相比之下,发生的频率更低。Sathyanesan和合作者说,一些由于减少赤字,他们观察到的频率简单的飙升。

两周后出现缺氧,缺氧组的运动性能仍显著低于对照组,和延迟学习仍然可以看到五周后缺氧。

氨基丁酸(GABA),一种神经递质,让不成熟的神经元兴奋之前,出生后不久,但不久之后开关在小脑中有抑制作用,Sathyanesan说。研究小组推测,减少兴奋性GABA水平在早期发展会导致长期的运动问题。使用一个现成的药物增加GABA水平后立即缺氧显著提高运动性能。

“治疗的实验模型与tiagabine缺氧损伤后提升GABA水平,部分恢复浦肯野细胞的火灾的能力,”加洛说。“我们现在知道,恢复GABA水平在这特定窗口的时间有有益的影响。然而,我们的方法并不是专门针对浦肯野细胞。我们升高GABA在大脑。更有针对性和选择性政府浦肯野细胞,我们要衡量tiagabine正常化发射频率有更强大的影响。”

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