研究人员揭示基因变异是如何与外伤性损伤的慢性疼痛

FKBP5基因是一个重要的监管机构的压力反应和影响我们如何应对环境刺激。以前的研究已经表明这个基因发挥作用的某些变体发展的创伤后应激障碍等神经精神疾病,抑郁,自杀风险,攻击性行为。但在2013年,北卡罗来纳大学医学院的研究人员首先显示一个协会之间的遗传变异在FKBP5和创伤后慢性疼痛。特别是,研究发现一种变体的人或小/风险6号染色体上的等位基因被称为rs3800373接触后可能会经历更多的痛苦创伤(如性侵犯或机动车辆碰撞)比那些没有这种变体。

现在同样的研究小组的一项新研究,发表在神经科学杂志》上已经证实这种联系在一群超过1500美国欧洲和非洲裔美国人血统的人经历过机动车碰撞损伤。

莎拉Linnstaedt博士,助理教授麻醉学和研究所的研究员创伤恢复,是该研究的第一作者。

“在我们目前的研究中,我们显示的原因变体影响慢性疼痛的结果是因为它改变了FKBP5能力是由微rna mir - 320 a,”Linnstaedt说。小分子核糖核酸发挥重要作用在基因表达的调控,主要是通过降解或压抑信使核糖核酸(mRNA)的翻译。

“在个人与小/风险等位基因,微不绑定FKBP5,”她说。“换句话说,它并不负调节FKBP5,造成FKBP5过度。高水平的FKBP5可以是有害的,因为它改变了自然的反馈机制,控制循环皮质醇(压力荷尔蒙)水平。”

皮质醇会直接宣传周围神经。因此,这种激素水平较高的个体(即。,个人风险等位基因)可能会经历更多的痛苦不是没有风险等位基因的个体。

这些结果表明特定的治疗方法可能有帮助,Linnstaedt说。

“我认为这表明我们可以利用小分子抑制剂rna表达降低或抑制FKBP5活动,或者我们可以使用microRNA模仿增加微rna的表达,mir - 320 a,”她说。“我也可以想象一个基因编辑方法,具体更改的风险等位基因FKBP5保护基因。”