研究人员发现一种新型蛋白质的作用导致癌症恶性肿瘤的重要途径

日本研究人员首次发现,一个特定的蛋白质中起关键作用的开发和转移高度侵略性前列腺癌和乳腺癌细胞。

研究报道称,大量脂肪酸结合蛋白5 (FABP5),一种运输蛋白质的脂肪酸,促进相关流程癌症攻击性如细胞生长、侵袭性、生存和炎症的前列腺癌和乳腺癌癌症细胞。研究人员指出,更好的理解特定癌症的分子途径的方向迈出了一步找到更有效的治疗靶点。

改变脂肪酸代谢被认为是癌症的一个特点。众所周知,癌症细胞表现出显著增加对能源的需求,质量,和大分子繁殖和传播作为转移性行为的一部分。最近它也显示改变的脂质代谢癌症发展和转移中扮演关键的角色。此外,虽然与高水平的肿瘤细胞脂滴(像)更耐化疗,这背后的分子机制尚不清楚。因此,它是非常重要的识别关键基因参与代谢重编程和摩门教的监管形成致癌作用期间开发了新型诊断工具和治疗癌症。

Hiroshi藤井教授,副信州大学生物医学科学研究所和项目领导,还说,他和他的团队已经表明,背后有一个特定的路径FABP5炎症以及生产特定癌细胞的免疫物质。因此,FABP5可以预期的目标发展的治疗试剂和/或生物标志物前列腺癌和乳腺癌的未来。”

脂类代谢的过程包括事件,如脂肪生成、存储以及脂质退化。任何违规行为在癌症细胞脂质代谢经常发现和作为一个指示器用于肿瘤的恶性肿瘤。脂肪酸,尤其是参与肿瘤的形成的几个方面。

研究小组运用多种方法对揭示FABP5表达水平如何影响基因参与侵略性前列腺癌和的重要过程乳腺癌细胞。

作者还补充说,“理解癌症细胞中脂质代谢的改变有重要意义为探索一种新的治疗癌症的治疗策略。例如,胆固醇酯和脂肪酸(FAs)作为能源和生产需要的细胞信号分子和形成的膜组件在癌症细胞增殖和转移。”

该研究发表在BBA-Molecular脂质和细胞生物学2018年6月。研究人员使用标准的分子生物学方法来获取他们的结果,表明某些基因调节(或“打开”)由FABP5表达式。这些基因在几个关键过程改变了乘法和除法的侵略性癌细胞。

作者状态,而在当前的研究中,他们显示FABP5可能调节脂质质量和/或数量,但代谢重编程的分子机制的细节的脂质介导FABP5尚未完全了解。藤井教授说:“研究分析所需的脂滴内容应该揭示的改变脂质分析引起FABP5癌细胞在未来。”

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