B细胞是导致多发性硬化症脑损伤的因素之一

来自苏黎世大学和苏黎世大学医院的一组研究人员已经证明，在多发性硬化症中，不仅仅是特定的T细胞导致了大脑的炎症和病变。另一种免疫细胞B细胞也起了作用。这些细胞激活血液中的T细胞。这一发现解释了新的多发性硬化症药物是如何起作用的，为治疗该疾病提供了新的选择。

多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的慢性自身免疫性疾病。人体自身的免疫细胞攻击并破坏其周围的层神经细胞在大脑以及脊髓，这影响了它们彼此交流的能力。这种疾病影响着全球约250万人，是青壮年致残的常见原因，尤其常影响女性。多发性硬化症可导致严重的神经功能障碍，如感觉问题、疼痛和瘫痪迹象。

由苏黎世大学(UZH)、苏黎世大学医院(USZ)的神经学家Roland Martin和免疫学家Mireia Sospedra以及瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员领导的研究小组现在发现了多发性硬化症发病机制的一个关键方面。“我们第一次能够证明，某些B细胞——免疫系统中产生抗体的细胞——激活特定的T细胞，导致大脑和神经细胞病变的炎症，”UZH多发性硬化症临床研究优先项目主任罗兰·马丁说。

直到最近，MS的研究主要集中在T细胞上辅助细胞．它们是免疫系统的“守护者”，例如，如果机体感染了病毒或细菌，它们就会发出警报。大约每1000人中就有1人的细胞分辨自身和外来结构的能力受到干扰。其结果是，被误导的T细胞开始攻击人体自身神经组织然而，T细胞并不是引起多发性硬化的唯一原因。“一类叫做利妥昔单抗(Rituximab)和奥立珠单抗(Ocrelizumab)的MS药物使我们相信B细胞在疾病的发病机制中也起着重要作用，”罗兰·马丁解释道。这些药物可以消除B细胞，B细胞可以有效地抑制患者的大脑炎症和疾病发作。

研究人员通过实验体外系统确定了B细胞的作用，该系统允许对血液样本进行分析。多发性硬化症患者的血液显示，攻击神经细胞周围的髓鞘的T细胞的激活和细胞分裂水平增加。这是由B细胞和T细胞相互作用引起的。当B细胞被清除后，研究人员发现它非常有效地抑制了T细胞的增殖。“这意味着我们现在可以解释这些多发性硬化症药物之前不清楚的机制，”罗兰·马丁说。

此外，研究小组还发现，血液中被激活的T细胞明显包括那些在多发性硬化症患者发病时出现在大脑中的T细胞。怀疑是它们引起了炎症。进一步的研究表明，这些T细胞可以识别由B细胞和大脑中的神经细胞产生的一种蛋白质的结构。在外周血中被激活后，T细胞转移到大脑，破坏神经组织。“我们的发现不仅解释了新的多发性硬化症药物是如何起作用的，而且为多发性硬化症基础研究和治疗的新方法铺平了道路，”罗兰·马丁总结道。

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