可卡因成瘾的原因是食欲素神经元数量的增加

一项对可卡因成瘾的老鼠的研究报告显示，产生食欲素(一种对睡眠和食欲至关重要的化学信使)的神经元数量持续增加，这可能是成瘾的根源。这项由新泽西州罗格斯大学的研究人员进行的研究发表在《科学》杂志上生物精神病学。恢复食欲素神经元的数量到正常水平，或者阻断大脑中的食欲素信号，可以使大鼠不再上瘾，这表明增加的食欲素神经元是导致上瘾状态的重要大脑变化。

这些发现发现了一种有希望的治疗方法瘾与促食素基于疗法。针对orexin信号传导的药物已经为睡眠障碍和饮食障碍开发。“瞄准orexin信号传导的不断增长的药物的发展为测试成瘾治疗的新药物创造了新的机会，”生物精神病学。

在研究orexin信号传导的作用的过程中，首先作者摩根詹姆斯，博士和同事们也发现，模仿典型的狂风样式的药物用途 - 在整个日期内接触可卡因 -制作了一种模型，它比连续进入的“黄金标准”更好地反映了人类成瘾。给予间歇性可卡因的大鼠在人类用户中观察到的行为，包括增加对可卡因的动机，即使他们接受痛苦的休克以获得药物，抑郁和焦虑的行为，并且在几个月的禁欲后的“复发”。

“值得注意的是，这些”上瘾“的大鼠有更多数量的脑詹姆斯博士，詹姆斯博士，詹姆斯博士，詹姆斯博士持续，持续六个月的神经元数量增加，持续了六个月。

“上瘾的大脑似乎更依赖于增加的食欲素神经元该研究的资深作者加里·阿斯顿-琼斯(Gary Aston-Jones)博士指出。“在这些研究中，低剂量的食欲素阻断剂可以有效减少成瘾行为老鼠比在更短的人中可卡因而且那些令人难以置存。“

当人们想到成瘾时，他们倾向于专注于单一的化学信使，多巴胺和大脑的奖励中心。但这极大地过度简化了成瘾过程 - 一种复杂的脑电路和多种脑化学品的模式有助于奖励的预期，经验和寻求。“在单个脑区中的单个神经递质介导的观察成瘾不仅是不准确的，而且防止我们利用脑信号传导机制的复杂性在开发成瘾治疗过程中，”克里斯塔尔博士说。

---

---