破坏遗传过程可以逆转人类细胞的衰老

研究对遗传过程有了新的认识，也许有一天会发展出减缓甚至逆转细胞衰老的疗法。

埃克塞特大学医学院领导的一项研究发现，某些基因和途径可以调节拼接的因素人体中的一组蛋白质告诉基因如何行为，在衰老过程中起着关键作用。值得注意的是，该团队发现，破坏这些遗传过程可以逆转细胞衰老的迹象。

这项研究发表在美国实验生物学学会联合会杂志，是在实验室用人类细胞进行的。衰老细胞被认为是衰老过程的驱动力，其他研究小组已经证明，如果在动物模型中去除这些细胞，衰老的许多特征都可以得到纠正。埃克塞特团队的这项新研究发现，停止ERK和AKT通路的活性(它们将细胞外的信号传递给基因)，可以减少实验室培养的衰老细胞的数量。此外，他们发现，只要敲除由这些途径控制的两个基因——fox01和ETV6的活性，就会产生同样的效果。

埃克塞特大学医学院的洛娜·哈里斯教授领导了这项研究，她说:“我们发现，扰乱目标基因过程可以至少部分逆转人体衰老过程的关键因素，对此我们感到非常兴奋。人类细胞。这表明，它们可能是设计治疗方法的一个重要方面，可以让我们随着年龄增长而更健康。我们的最终目标是帮助人们避免一些部分由衰老细胞引起的疾病，如痴呆和癌症。”

ERK和AKT通路在整个生命过程中被反复激活，通过包括DNA损伤和衰老的慢性炎症在内的衰老方面。

研究表明，这种激活可能会阻碍告诉基因如何行为的剪接因子的活动。这反过来又会导致衰老细胞的堆积，即那些随着年龄增长而退化或停止分裂的细胞。

为了停止ERK和AKT通路的活性，该研究使用了已经在临床中用作抗癌药物的抑制剂。当通路被破坏时，研究小组观察到剪接因子的增加，这意味着蛋白质和基因之间更好的交流。

他们还注意到衰老细胞数量的减少。研究人员发现了衰老细胞这些都与老化过程，导致细胞的再生。

埃克塞特大学医学院的伊娃·拉托雷博士开展了这项研究，她说:“有关我们如何变老的研究正在快速发展，这项研究只是其中的一部分。”我们使用的化合物已经在诊所广泛用于治疗癌症，而且已知相对安全。这仍是早期研究，我们需要了解更多关于我们如何细胞和遗传过程影响老龄化，但这是一个令人兴奋的贡献，我们也许有一天能够影响更健康的老龄化。”

这项研究名为“FOXO1和ETV6”基因可能代表了细胞衰老中新的调节剪接因子的表达，发表在美国实验生物学学会联合会杂志。

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