一种潜在的治疗一些最常见的致盲疾病的新方法

许多眼病，包括糖尿病视网膜病变和黄斑变性，表现为视网膜黄斑(中央)部分血管通透性增加，导致异常液体积聚和视力丧失。针对特定细胞因子，血管内皮生长因子(VEGF)的治疗已经改变了临床护理;然而，并不是所有的病人都反应良好。一份新的报告美国病理学杂志表明抑制特定的信号分子，非典型蛋白激酶C (aPKC)，无论是从遗传学上还是药理学上，都可以降低增加的血管通透性并阻止炎症。阻断aPKC可能有助于保护潜在致盲眼病患者的视力。

“我们的数据显示aPKC在血管方面都是一个有趣的靶点磁导率而炎症和开发aPKC抑制剂可能为致盲性眼病提供一种新的治疗选择，”首席研究员David a . Antonetti博士解释道，他是美国密歇根州安阿伯市密歇根大学凯洛格眼科中心的眼科和视觉科学教授。“我们的研究可能有助于糖尿病视网膜病变患者，这是美国工作年龄成年人失明的主要原因，也可能为葡萄膜炎(一系列导致眼睛炎症的疾病，以及视网膜静脉和动脉阻塞)带来新的治疗方法。”

良好的视力需要视网膜神经元向大脑发送信号，而视网膜神经元必须受到保护，并保持在眼睛内一个健康的微环境中。这种微环境部分是由选择性渗透性血视网膜屏障(BRB)维持的。BRB包括血管内皮细胞之间的紧密连接，帮助控制水分、营养物质和离子进入视网膜。然而，损伤或慢性疾病可通过改变这些内皮紧密连接来削弱BRB并增加血管通透性。研究表明，多种分子因子可以影响渗透，包括生长因子VEGF和炎症细胞因子肿瘤坏死因子α (TNFα)。虽然VEGF和TNFα具有不同的信号机制，但两者最终都激活一个共同的通路，即aPKC信号通路，从而改变内皮细胞的通透性血管。

此外，aPKC促进炎症。在本研究中，研究人员利用遗传小鼠模型和新型aPKC小分子抑制剂证明了VEGF和TNFα对视网膜血管通透性的影响以及实验性小分子aPKC抑制剂的保护作用。研究人员还在一个单独的视网膜炎症模型中证明了靶向aPKC的效果。在这两个模型中，基因和治疗干预都降低了血管通透性和炎症。

“这项研究评估了aPKC抑制对视网膜的治疗潜力血管通透性由炎症驱动，证明小分子aPKC抑制剂对常见眼病有治疗潜力，”美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院麻省眼科医院眼科血管新生实验室Elizabeth A. Pearsall博士评论道。在一篇评论。她指出，虽然仍有许多未解决的问题，关于病因炎症，以及它是否在眼科疾病在美国，更多的临床前研究将小分子aPKC抑制剂引入临床应用是迫切需要的。

最近药物输送到眼睛的出现为保护视力提供了一个令人兴奋的机会。良好视力的重要性，加上在眼睛聚焦和包容的环境下提供药物的能力，使治疗选择的前景越来越多，以帮助那些遭受视力损失的人。

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