对斑马鱼的研究突出了蓝斑在麻醉中的作用

通过使用幼虫斑马鱼模型，神经科学研究所和遵义医学院的实验室博士透露，两种常用的静脉麻醉药物，异丙酚和依托酸酯通过协同机制抑制了基因座Coeruleus神经元的兴奋性 - 因此抑制了突触前兴奋性这些细胞的输入和诱导膜超极化。

一个多世纪以来，全身麻醉在临床治疗中的应用一直是现代医学不可缺少的一部分。然而，由于大脑的复杂性和全身麻醉药物的广泛作用，全身麻醉的神经机制仍然是一个谜。这项研究发表在细胞报告9月18日，显示遗迹Coeruleus-Norepinephrine（LC-Ne）系统在静脉内全身麻醉的诱导和出现中起进行调节作用。

LC核是大脑中NE合成的主要部位。最近的研究表明，小鼠LC-NE系统的激活促进了吸入性异氟醚诱导麻醉的行为唤醒。相反，抑制该系统会引起过敏性诱导，并延迟吸入麻醉药诱导的麻醉恢复。然而，对静脉麻醉药在LC-NE系统上的作用和所涉及的突触机制的理解仍然是初级的。

为了更好地了解静脉麻醉药的作用，研究人员首先建立了麻醉斑马鱼模型，通过两种静脉麻醉药的泡浴应用麻药药物，异丙酚和依托咪酯。研究人员通过检查动物的自发运动以及大脑和脊神经的电活动来确定全身麻醉的状态。他们发现，LC神经元通过双光子激光消融或NE合成的基因损耗来加速全身麻醉的诱导和延迟全身麻醉的苏醒。

机械地，在体内全细胞记录中显示，研究中使用的两种麻醉剂通过合作机制来抑制LC神经元活动：它们抑制了突触前兴奋性输入并诱导了这些神经元的GABAA受体介导的超极化。这些结果表明，LC-NE系统有助于静脉内常规的诱导和出现麻醉通过合作机制。该研究还突出了研究神经机制的幼虫斑马鱼模型的有用性全身麻醉。

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