生物标记物促进青光眼的早期检测

研究员Ruhr-Universitat波鸿已经确定了新的潜在生物标志物可能促进早期发现青光眼患者。此外,他们还确定特定基因的突变小鼠引起眼压升高。反过来,这是青光眼的主要危险因素之一。

团队由杰奎琳·莱因哈德博士和博士教授安德里亚斯Faissner的细胞形态和分子神经生物学在波鸿,与同事一起在波鸿大学眼科诊所,亚琛工业大学,多伦多大学和丹佛大学,发表了一份报告他们的发现。本文于2018年10月12日在《华尔街日报》的在线版分子神经生物学

具体的和早期干预

研究人员喂养老鼠的基因PTP-Meg2(蛋白质酪氨酸磷酸酶巨核细胞2)变异。因此,动物遭受慢性眼压升高。团队成功地证明,在他们的模型中,眼压海拔与视神经纤维和视网膜细胞的损失。通过功能分析,他们发现无法正常工作。此外,他们提出以下发现:神经胶质细胞和某些免疫系统的组件显示在动物的视神经和视网膜的反应。作为神经退化可能有关这两个方面,具体的和在这些细胞机制可以抑制青光眼。

利用遗传筛查,研究人员随后识别新的潜在生物标志物。在未来,这些生物标记物可能促进青光眼的早期诊断;因此,可以开始治疗在早期阶段,之前和视网膜受损。的此外,鼠标模式可能被用来测试新的治疗选择。实验表明,眼压降低和日期保留在老鼠如果他们吃一种药,用于治疗人类的病人。


进一步探索

研究人员使用CRISPR工程预防某些青光眼在老鼠身上

更多信息:杰奎琳Reinhard et al .杂合的Meg2消融引起眼压升高和进步的青光眼的神经退化,分子神经生物学(2018)。DOI: 10.1007 / s12035 - 018 - 1376 - 2
引用:生物标记物促进早期发现青光眼(2018年10月25日)检索2022年6月3日从//www.puressens.com/news/2018-10-biomarkers-early-glaucoma.html
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