药物归巢方法有助于重新思考帕金森

大脑是身体最复杂的器官，因此最不理解。事实上，像Michael Tadross，MD，PHD这样的研究人员想知道神经科学家采用的当前研究方法是否与我们的想法一起告诉我们。

基因编辑和药理学等目前的方法可以揭示某些基因和药物如何影响特定区域的细胞脑，但它们有限，因为他们不会考虑不同细胞类型之间的差异。随着他的研究，塔德罗斯试图靶向特定细胞类型以更好地理解导致神经精神疾病的机制。

为此，职车开发了一种确保注射到大脑区域的药物仅影响特定细胞类型的方法。Tadross基因工程感兴趣的细胞类型，这样一个特殊的受体蛋白，称为HaloTag，在细胞膜上表达。此外，感兴趣的药物被改变使得它拴在分子与HaloTag受体结合。通过将药物连接到晕，标签的配体，以及工程仅感兴趣的细胞类型来表达特定的光环 - 标记受体，Tadross有效地限制受药物只是一种类型的细胞。他称这种方法“药品敏锐地限制通过网络共享”或DART。

Tadross一直用DART的方法来更好地了解帕金森氏症背后的机制。帕金森是一种神经系统疾病，影响称为纹状体大脑，引起震颤，动作迟缓，以及肌肉僵硬的区域，其他运动障碍之一。

帕金森病患者的秀降低纹状体神经递质多巴胺的水平。因此，涉及恢复多巴胺水平的治疗改善了症状。由于这些原因，帕金森已长期被视为由多巴胺缺乏引起的疾病。

凭借他的技术，Tadross挑战了这一假设。除了死亡多巴胺能神经元，Parkinson与突触的强度增加或连接之间有关神经元表达AMPA.受体，这是大脑中最常见的兴奋性受体。

为了模拟帕金森的效果，Tadross和他的团队诱发多巴胺能神经元的小鼠死亡的纹状体。正如预期的那样，小鼠展示了与Parkinson的显着的电动机障碍。然而，除了这些诱导神经元的死亡，Tadross设计了AMPA表达细胞产生晕圈标记蛋白。

然后骑行将小鼠纹状体与普通的AMPA受体封闭剂束缚在卤素标签配体中。令人惊讶的是，即使在没有多巴胺能神经元的情况下，均可阻断这些AMPA的神经元的活性，逆转了帕金森的影响，使预先受影响的小鼠正常移动。

塔德罗斯与帕金森的小鼠的调查结果举例说明我们对大脑中的原因和影响有多少些人。为神经精神疾病设计有效治疗的关键，以及神经系统之外的其他疾病可能是挑逗特定类型的关系细胞对症状和靶向这种疾病。

像足球等研究人员的巧妙工作无疑会帮助我们更接近理解大脑如何真正工作。

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