飞蛾对多巴胺能神经元有保护作用

帕金森病是一种神经退行性疾病，影响多巴胺产生或多巴胺能神经元。这些神经元的逐渐丧失是导致疾病患者运动协调能力受损的原因。

识别损失这些的基因神经元理解如何疾病帕特里克·坎宁安（Patrick Cunningham）的职能。Lehigh大学的学生在宾夕法尼亚州伯利恒，在那里他正在调查丧失多巴胺能神经元在帕罗氏毒蕈中的果蝇在帕金森病的模型中。

坎宁安在丹尼尔·t·巴布科克(Daniel T. Babcock)的实验室工作，巴布科克是生物科学系的助理教授，主要研究神经科学。在巴布科克和他的团队关注的问题中:为什么某些神经元群体对某种特定的疾病脆弱?

“因此，拥有可能使他们容易患上帕金森病的突变的人往往会失败多巴胺能神经元,”巴布科克说。“但是为什么多巴胺能神经元是丢失的呢?”我们不知道为什么会这样。”

在试图回答这个问题时，Babcock和他的团队专注于为什么中产生多巴胺的神经元选择性地死于帕金森病的患者。

该研究小组最近发现了一种被称为Scarlet的果蝇蛋白质作为目标基因，该基因的功能需要防止果蝇(又称黑腹果蝇)中多巴胺能神经元的年龄依赖性损失。他们发现猩红活性的丧失导致多巴胺能神经元的逐渐丧失，诱导运动缺陷，缩短寿命，并在多巴胺能神经元内自主发挥功能。此外，他们发现这种神经退行性变可以通过基因和药物调控kynurenine途径(细胞中的代谢途径)内的代谢产物水平而被改变，Scarlet在帕金森病模型中具有神经保护作用。这些结果最近发表并在细胞科学杂志在A.文章名为“果蝇猩红突变体的神经变性和运动功能障碍。”

在A.面试在该杂志的“第一人称”部分，第一作者坎宁安说:“当我在看营救实验，看看斯嘉丽在帕金森氏症模型中是否具有神经保护作用时，我数了数多巴胺能神经元，在一个又一个大脑中，我看到它们都存活了下来。”

他补充说:“这观察起来很惊人，因为实验证明Scarlet足以防止多巴胺能神经元的丢失，这表明了一种神经保护功能。展示斯嘉丽的神经保护特性真的让我印象深刻，因为这是我的第一次经验，我们在实验室所做的可以直接应用于疾病。”

第一作者坎宁安与他的导师兼资深作家巴布科克教授分享了这份荣誉。在这篇文章中，他们讨论了这一发现对未来帕金森病的治疗和预防的潜在影响。

他们写道:“未来的研究旨在识别与猩红直接或间接相互作用的基因，应该进一步有助于理解为什么多巴胺能神经元特别容易退化。”确定维持多巴胺能神经元所需的其他基因将有助于进一步研究PD患者的治疗和预防治疗。”

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