蛋白质在与信息处理相关的神经连接中具有独特的效果

我们的认知能力归结为联系或突触在我们的脑细胞传输信号之间的突触。MIT PiCERER学习学习和记忆研究所的研究人员深入研究了能够突触的分子机制深入挖掘，表明蛋白质的蛋白质与引起智力残疾有关的不同作用。

钥匙蛋白质称为SAP102，是蛋白质家族的四个成员之一，称为PSD-Maguks，该成员称为PSD-Maguks，该蛋白质的运输和放置称为AMPars的关键受体对突触的接收端。但是，家庭成员如何工作，例如随着大脑通过发展到期的发展，尚不清楚。新的研究中国神经生理学杂志显示SAP102和其他家庭成员如PSD-95，以不同的方式工作，这一特征，其演化可能导致哺乳动物和其他脊椎动物的更大认知能力。

“我们的结果表明PSD-95和SAP102规范突触AMPAR职能不同，“研究人员包括大脑和认知科学部门助理教授的高级作者威利徐，以及徐·实验室的前邮局的领导作者Mingna Liu，现在在弗吉尼亚大学。

“本研究是我们实验室阐明分子机械的实验室持续努力的一部分突触传递徐说，对认知至关重要。

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具体而言，科学家发现蛋白质明显影响电流在后腹膜细胞或神经元中的强度丧失的速度。

他们写道，我们首次表明PSD-95和SAP102对突触Ampar电流的衰减动力学具有差异影响。“

在称为海马的大脑区域的大鼠的一个关键实验中，研究人员认为，在敲除PSD-95的同时导致AMPAR电流频率和幅度降低，它们可以通过用不同的方式替换PSD-95来恢复这些PSD-95形式，PSD-95Alpha或SAP102。他们通过使用病毒使互换的病毒进行了这些操纵，这是一种称为徐开发的分子替代的技术。

但两种蛋白质不仅是可互换的。与用PSD-95替换PSD-95的常规PSD-95或细胞的控制神经元相比，用SAP102代替PSD-95被PSD-95Alpha被PSD-95Alpha替换，其中PSD-95的细胞具有不同的AMPAR电流“动力学”，这意味着电流需要更长时间才能衰减。SAP102所做的定时差可以对突触如何运行以影响认知来产生重要差异。

“这些数据显示PSD-95Alpha和SAP102对突触AMPAR电流的衰减时间具有不同的影响，这可能导致神经元信息处理的差异突触集成，”他们写道。

蛋白质合作伙伴

在另一组实验中，该团队表明SAP102唯一取决于另一种称为CNIH-2的蛋白质。敲击自己的蛋白质不影响AMPAR电流，但是当他们在用PSD-95Alpha或SAP102替换PSD-95的上下文中击倒CNIH-2时，研究人员发现SAP102无法再恢复电流。同时，击倒CNIH-2对PSD-95Alpha的AMPAR电流救援没有影响。

“这些数据表明，SAP102但不是PSD-95Alpha对突触AMPAR电流的影响取决于CNIH-2，表明SAP102和PSD-95Alpha调节不同的AMPAR复合物，”他们写道。

在所有调查结果中表明，AMPAR规则的多样性导致认知性地差异当前的突触处的时间。

“很可能是AMPAR复杂的多样性有助于突触事件的时间剖面对于不同小区类型和突触中的信息编码和集成，”他们写道。

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