在3 d饱腹感
很多超重的人缺乏完整的感觉。长期以来一直认为,这是由于中断传输的饱腹感激素——瘦素到大脑。事实并非如此,作为一个群体的亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家们现在所示国际肥胖期刊。这项工作是由一个新的三维成像技术成为可能,允许跟踪的路径激素在大脑中如视频所示
瘦素是一种重要的饱腹感的激素,是由脂肪组织。体内脂肪越多,越瘦素释放到血液中去。然后激素跨越血脑屏障进入大脑的饱腹感中心。瘦素受体,激活神经细胞。反过来,受体向大脑发送信号停止进食。然而,如果激素不再引发饱腹感的反应中心,这种情况被称为瘦素抵抗。影响人们总是饿,好像他们的脂肪储存没有满了。瘦素抵抗是超重和肥胖的主要原因。
“在肥胖老鼠和人类,瘦素由脂肪组织释放进入血液中高浓度但未能激活大脑的饱腹感中心。长期以来人们一直认为,瘦素抵抗是中断运输过程造成的,”解释了卢克哈里森,亥姆霍兹慕尼黑中心的博士生,这项研究的主要作者。瘦素对穿过血脑屏障的能力是有限的,所以理论上说,少达到饱腹感中心。“我们创新的3 d技术使我们能够可视化交通首次瘦素和调查这个理论是否成立,”科学家说。
与生物学家、病理学家和结构生物学家,哈里森能够证明这一假设。由于新的成像方法,保罗•弗鲁格博士为首的研究小组的合作伙伴德国糖尿病研究中心(DZD),表明瘦素到达大脑足够的数量在薄和肥胖的老鼠。进食障碍的原因必须躺在神经细胞本身。“我们现在可以缩小瘦素抵抗的原因,我们的研究集中在神经细胞内的分子机制,”保罗Pfluger博士说。“一旦我们饱腹感行为中的所有过程已经阐明,我们将能够开发新的治疗肥胖和帮助肥胖者减肥。”The recent work with the mouse model is a significant advance in this direction, the biologist explains. "Restoring the body's response to leptin is an important step for obese patients in their efforts to regulate their food intake."
事实上,他的研究小组最近发现,这种物质Celastrol,也用于中药、恢复瘦素敏感性和降低体重。最初的方法是现在开始,亥姆霍兹慕尼黑中心的研究将进一步加剧。这些努力得到了新的动力从最近成立的亥姆霍兹研究所代谢,肥胖和血管研究(HI-MAG)在莱比锡,唯一的设施在德国对瘦素替代疗法进行临床试验。
的运输瘦素(标记为绿色荧光染料)从血管(彩色红色)在小鼠大脑组织。瘦素在血管出现黄色。瘦素主要通过脉络丛(绿色),它通过大脑中的脑液分布。
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