大脑中两种看似对立的力量实际上协同作用，促进了记忆的形成
大脑使生物能够学习和适应它们的环境。它通过改变神经元之间的连接或突触，加强有意义的神经活动模式来存储信息。这一过程——大脑可塑性——的存在已经为人所知有一段时间了。
但实际上，有两种不同的大脑可塑性在突触上起作用。一是“希伯纳可塑性”;它以先驱神经科学家唐纳德·赫布的名字命名，可以有效地在突触中记录信息。另一种是最近才发现的内稳态突触可塑性(HSP)，就像保持恒定体温等其他内稳态过程一样，它的目的是保持事物稳定。在这种情况下，HSP确保大脑不会过度活跃(就像癫痫一样)或变得过于安静(就像阿尔茨海默氏症的突触丧失一样)。
然而，人们对这两种可塑性在大脑中是如何相互作用的知之甚少。现在，葡萄牙里斯本尚帕利莫未知中心的一组神经科学家已经开始揭示当这两种机制重叠时，突触中发生的基本过程。他们的研究结果发表在杂志上iScience．
“从理论上讲，这两种可塑性的作用是相反的，”安娜·霍比斯说，她是这项新研究的第一作者，该研究由Inbal israel领导。“Hebbian可塑性通过刺激突触变得更强来对突触的活动做出反应，而HSP则通过使突触变得更弱来做出反应。我们想要了解，在细胞和分子水平上，当这两种力量同时出现时，突触是如何处理的。”
通过这样做，作者表明，与预期相反，HSP促进了Hebbian可塑性，从而影响记忆的形成和学习。伊斯雷尔说，这意味着这两种可塑性“实际上可能不是完全不同的过程，而是在同一个突触上共同作用。”
该团队的目标是确定微小结构的大小变化树突棘它们是突触的“接收端”。这些棘的大小反映了突触连接的强度。
研究人员研究了老鼠海马体的细胞，海马体是大脑中对学习至关重要的部分。在他们的实验中，他们通过引入一种叫做河豚毒素的强效神经毒素来阻断细胞的活动，从而模拟大脑的某个部分失去输入。霍布斯说:“想象一下，一个人突然失明，导致从眼睛到大脑的信息输入缺失。”
48小时后，他们通过在单个神经元的单个刺上释放少量谷氨酸分子，模拟了一个突触的活动出现了小规模恢复。这要感谢一种非常高分辨率、最先进的激光技术，称为双光子显微镜，它使科学家能够非常精确地可视化和瞄准单个树突棘。
随着这一过程的发展，研究小组密切观察了脊柱的变化——他们看到了各种解剖学上的变化。首先，所有神经活动的沉默使脊柱变大。霍比斯解释说:“这些刺就像小麦克风，在安静的时候，它会提高‘音量’，试图捕捉哪怕是最微弱的噪音。”
然后，科学家们用谷氨酸脉冲激活单个脊椎，并观察它们两个小时。他们认为可能会发生的一件事是，棘的尺寸不会再增长，因为它们已经把它们的“体积”扩大到最大了。但相反的情况发生了:脊骨生长得更快，较小的脊骨生长得最大。
最后，作者也看到了相邻脊柱的生长，尽管实验只针对一根脊柱。“我们发现，在缺乏活动后，附近的其他棘也生长了，进一步增强了细胞对恢复神经传输的敏感性，”霍布斯说。“细胞变得更敏感，更容易受到编码信息的影响。就好像‘收获’已经翻出来了。”
“事实上，相邻的脊椎生长在一起脊柱表明自稳态可塑性改变了信息存储的一个显著特征，即可塑性仅限于信息输入的位置，”israel解释道。“所以，从这个意义上说，在神经元中起作用的不同可塑性机制可以合作改变对刺激作出反应的输入和数量。我认为这是我们研究中令人兴奋的发现。”
总的来说，这些结果表明，内稳态可塑性实际上可以加速Hebbian可塑性，这是存储信息所需的类型。霍布斯总结道:“我们的工作为大脑如何执行一项基本任务——能够在保持稳定活动水平的情况下编码信息——的谜题增加了一块拼图。”
体内平衡可塑性(稳定的可塑性)的失调已经开始与人类健康有关，特别是神经发育障碍，如脆性X染色体综合征和雷特综合征，以及神经退行性疾病，如阿尔茨海默病。伊斯雷尔说:“也许正是这种平衡让我们能够在学习新信息的同时，终生保持原有知识的稳定性。”
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