研究人员发现大脑中酒精的新目标
当酒精进入大脑时，它会导致一个名为腹侧段的专门区域（也称为“愉悦中心”）的神经元，以释放多巴胺，这是一种产生这些感觉良好感觉的神经递质，并告诉大脑，并告诉大脑。无论它刚刚经历的一切都值得获得更多。
长期以来，科学家一直在寻求分子途径的第一步，通过该途径，酒精会导致VTA中的神经元释放多巴胺。
现在，伊利诺伊大学芝加哥大学饮酒表观遗传学研究中心的研究人员在杂志上报告神经药理，这种酒精阻止了一个称为KCNK13的钾通道，该通道位于VTA中多巴胺释放神经元的膜内。当钾通道被阻断时，神经元会增加其活性并释放更多的多巴胺。
UIC医学院的生理学和生物物理学教授，研究的主要作者Mark Brodie说：“酒精绝对需要刺激这些神经元释放多巴胺的KCNK13频道。”“没有通道，酒精将无法刺激多巴胺的释放，因此饮酒可能会减少。我们认为KCNK13频道为药物提供了一个非常令人兴奋的新目标，这些药物可能有可能帮助患有酒精疾病的人停止饮酒。“
市场上的其他药物治疗饮酒障碍引起饮酒的恶心，或干扰大脑其他部位的酒精作用。
他说：“目前可用的药物减少了酒精对大脑的影响，类似于拒绝立体声的音量。”“一种针对KCNK13的药物会有所不同，因为它就像开/关开关。如果关闭，酒精不会引发多巴胺的释放增加。”
Brodie解释说，如果没有通道，VTA仍然可以释放多巴胺，以应对其他令人愉悦的放纵，例如巧克力蛋糕。
他说：“该渠道似乎特定于VTA中的酒精效应，因此用药物将其靶向只会削弱酒精的影响。”
Brodie和他的同事使用遗传技术将小鼠VTA中的KCNK13降低了约15％正常小鼠。当允许酒精暴饮暴食时，这些小鼠的酒精饮料比正常小鼠多20％至30％。
“我们认为，VTA中较少KCNK13的小鼠喝了更多的酒精，以便获得与普通小鼠相同的'奖励'，这大概是因为酒精触发了较少的释放多巴胺在他们的大脑中，”布罗迪说。
在另一项实验中，研究人员检查了从较少表达KCNK13的小鼠中采取的VTA区域中神经元的反应。当这些神经元暴露于酒精时，它们对酒精的反应比VTA少50％神经元从正常老鼠。
布罗迪推测，KCNK13通道数量的变化可能与某些人暴饮暴食有关。
他说：“如果某人自然而然地降低了该渠道的水平，那么为了产生酒精的愉悦作用，该人将不得不喝更多的饮酒，并且可能面临狂暴饮酒障碍的风险更高。”
Brodie和他的同事将继续研究KCNK13的作用，并研究其他大脑区域和细胞类型中通道的选择性操纵如何改变与酒精相关的行为。
“我们是第一个表明KCNK13是酒精的主要目标，并且该渠道对于调节很重要酒精消耗。KCNK13代表了开发的新目标酒精使用障碍药物，今天我们的药物相对较少。”布罗迪说。
