患有糖尿病肾病的突破性小鼠模型表明了免疫和炎症途径的作用

由Duke-Nus Medical School领导的科学家设计了模型，成功地模仿具有糖尿病的人类的严重肾脏损伤，称为糖尿病肾病。小鼠的遗传分析导致令人惊讶的发现，控制免疫和炎症反应的基因的表达可能在促进肾脏损伤方面发挥因果作用，并提出这些途径可能是治疗的有前途的目标。

糖尿病患者的肾脏损伤可能导致危及生命的肾功能衰竭。在新加坡，糖尿病是领先的原因终末期肾脏疾病需要透析。肾脏有强大的族裔和家族协会疾病在糖尿病中，表明遗传因素在决定易感性中的作用。然而，确定糖尿病肾病的确切基因一直存在问题。

为了更多地了解这种疾病，研究人员多年来一直致力于开发动物模型，重现人类肾脏疾病的特征，作为一种确定其根本原因的方法，以改善糖尿病患者的诊断和治疗肾脏并发症．然而，糖尿病小鼠通常只开发最小肾脏损害．

开发一个小鼠模型更接近关键技术在人类糖尿病肾病,教授托马斯·科夫Duke-NUS医学院院长和一个肾脏,和他的同事们结合I型糖尿病与over-activation的激素系统,称为肾素-血管紧张素系统,是人类的过度激活糖尿病肾病．

为了再现对人糖尿病中所见的肾病遗传易感性的差异，该团队使用了已知两种不同的小鼠菌株具有不同的肾脏疾病的施力。使用这两种不同的菌株为识别与肾病发展相关的机制提供了“强大的系统”，研究人员在他们在期刊上发表的研究中解释糖尿病在十月。

该团队分析了肾小球中表达的基因，肾脏的过滤单元和糖尿病造成的损伤的主要部位。他们发现，在敏感的小鼠中，打开了与免疫系统激活和炎症反应激活的基因簇，但在抗肾损伤的菌株中未被激活。

“我们的数据表明炎症和免疫反应性可能是确定易感性的关键特征肾脏疾病在糖尿病中，“Coffman教授得出结论。

由于有许多药物可以抑制免疫系统和炎症，研究结果表明，靶向这些途径可能有助于预防或减缓糖尿病肾病的发展。

虽然精确的基因决定因素是易感性和抗性糖尿病肾病在小鼠和人类之间可能不同，所涉及的分子途径很可能是相似的，“研究人员说。”这种途径作为疾病易感性和治疗目标的生物标志物具有吸引力。“

这项研究是由DYNAMO(糖尿病肾病和其他微血管并发症研究)支持的一系列关于糖尿病的新研究之一，该研究于2017年启动，Coffman教授作为首席研究员，涉及包括新加坡在内的6个国家的25家领先的医疗和研究机构。Coffman教授解释说:“DYNAMO的重点是基础、临床和转化研究，以提高我们对糖尿病及其并发症的理解，并发现预防和管理这些疾病的新方法，以改善那些受影响和面临疾病风险的人的生活。”

最近的报道让新加坡拥有世界上最高的速率糖尿病作为一个原因肾失败。

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