解决癌症基因的遗传'whodunnit'解决了

长期以来，人们认为AMPK蛋白复合物可以通过减缓细胞代谢来抑制癌症，但它似乎也有助于一些肿瘤的生长，这让研究人员感到困惑。现在，索尔克研究所的研究人员已经解开了长期以来的谜团:为什么AMPK既能抑制癌症又能帮助癌症。

Salk教授Reuben Shaw的实验室表明，晚期癌症可以触发AMPK的蜂窝回收信号，以蚕食细胞的碎片，提供肺部肿瘤，并通过它们所需的营养物质。这项工作，出现在细胞代谢2018年11月8日，建议在某些条件下阻断安培可以阻止最常见的肺癌的晚期肿瘤的生长。

“我们的研究表明，导致的遗传回路中相同的功能障碍非小细胞肺癌首先，成熟是必要的瘤细胞当他们没有足够的营养成分时生存，“Salk Cancer Center和纸张的高级作者邵氏道说，”这是令人兴奋的，因为它不仅解决了遗传'Whodunnit'，而且还指出了潜在的新A.治疗目标癌症这通常很晚才被诊断出来。”

AMPK充当电池的燃油计，监督能量输入和输出以使电池顺利地运行。类似于闪烁的汽车传感器闪烁低气体信号或关闭车辆的AC以节省能量，AMPK减慢细胞生长并如果细胞的燃料（营养素）低，则会改变细胞的新陈代谢。此前，Shaw发现AMPK可以停止肿瘤的重新衰减新陈代谢，以及恢复糖尿病患者中的肝脏和其他组织的正常功能。

但Shaw实验室的新工作表明，安培实际上有助于大规模肿瘤增长。在目前的研究中，团队观察了一群小鼠，没有AMPK燃料量表，看看肿瘤是如何发展的。

“我们发现，当AMPK不存在时，肿瘤生长要慢得多，”该论文的第一作者、研究助理莉莲·埃希纳(Lillian Eichner)说。“这意味着AMPK并不总是像我们最初认为的那样，发挥肿瘤抑制因子的作用。”

该团队在各种条件下分析了来自同一小鼠模型的肿瘤细胞中的哪种基因。一种特别活性的一种基因是TFE3，已知激活细胞再循环。事实证明，当肿瘤变得足够大的时候，中间的细胞太远的时候，从易于获得营养素，AMPK信号TFE3就会引发细胞材料作为营养素的再循环，有效地蚕食细胞的植入细胞 - 用于使用的肿块。

“以前我们专注于如何激活AMPK，”Eichner说。“现在我们已经确定了这种机制，我们可以转向如何在某些癌症中抑制它。”

William R. Brody主席Shaw补充说:“我们很兴奋，因为更晚期的肿瘤似乎依赖于AMPK存活，理解这一机制意味着我们可能能够治疗它们。”

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