肠素和棕色脂肪相互作用，告诉大脑是停止进食的时候

来自德国和芬兰的研究人员表明，所谓的“棕色脂肪”与小鼠中的肠道激素塞列蛋白相互作用，以在饭后中继营养信号对大脑的营养信号。研究，出现在11月15日期刊细胞，摇篮我们对棕色脂肪组织（蝙蝠）-a的棕色脂肪组织（蝙蝠）-a的类型脂肪作用的理解，当动物冷却食物摄入量时已知产生热量。

“我们展示了肠道，大脑和棕色组织之间的联系，揭开了控制能量平衡的复杂监管体系的先前未知的面部，”慕尼黑技术大学分子营养医学椅子潜在作家马丁klingenspor。“的观点棕色脂肪由于只需修改仅仅加热器机关，因此需要更加关注其在控制饥饿和饱食方面的功能。“

在膳食期间，通过血液激素编码的信号通过血液或通过小肠中活化的神经来达到大脑。Klingenspor及其同事的工作表明，1902年首次认识到肠道激素浸蛋白，以刺激胰腺分泌碳酸氢盐，以帮助小肠中和酸和消化的MACRORING - 在饱结中具有溢出的作用。

在他们的学习中，饥饿老鼠注射塞列蛋白的食欲抑制了。用塞米蛋白注入小鼠也增加了它们棕色脂肪产生的热量。然而，当用激素的注射时，具有灭活棕色脂肪组织的小鼠并没有经历相同的食欲抑制，这表明它是对蝙蝠的影响导致丰满感的蝙蝠。

除了研究棘蛋白对小鼠棕色脂肪的影响外，在17人志愿者中测量棘蛋白水平。在芬兰的研究中，在参与者的血液中测量棕色组织氧消耗和脂肪酸摄取，过夜禁食后30-40分钟。研究人员发现，受试者血液中患者患者更高水平对应于更代谢的活性棕色脂肪。

Klingenspor说，有一天，我们可能知道棘手棕色脂肪连接足以通过吃某些食物来刺激棘蛋白的产生。“任何激活棕色脂肪热生成的刺激都可能潜在地诱导饱满，”他说。“肠梗分泌对营养素敏感，因此进食右起动器可能有助于促进饱满并导致额外的膳食大小和热量摄入量。”

他认为，棕色胖胖的控制控制饥饿和饱满使其成为治疗肥胖症的新方法的特别有吸引力的目标。他说，刺激棕色脂肪可能会占据潜在的未来营养或针对肥胖症和代谢疾病的药理学干预措施的承诺。

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