新发现机制可能会产生对身体上误认为错误的免疫发作的方法

一种新的遗传调节机制可以塑造免疫系统对抗病毒感染的能力，并在免疫细胞攻击身体组织时发生的自身免疫疾病中发挥关键作用。

纽约大学医学院的研究人员领导的一项新研究发现，信使RNA(信使RNA，传递DNA指令的遗传物质)关键部位的化学变化控制了干扰素β蛋白的产生，干扰素β会引起炎症并激活免疫细胞摧毁病毒粒子。

发表在基因和发展11月27日，该研究表明，通过确定是否a，一对酶如何通过确定一个酶来控制干扰素β的产生甲基（一碳和三种氢）与腺苷连接到腺苷，MRNA代码中的化学“字母”之一，指导蛋白质建筑工程。

腺苷N-6上一个特定位置的甲基化被一种叫做m6A的甲基转移酶所完成，它被一种叫做ALKBH5的酶所抵消，这种酶消除了这个甲基化“标记”。研究人员发现，这对“作者/消除者”与其他蛋白质一起，影响了人类巨细胞病毒(HCMV)感染应答时干扰素β mRNA的产生量，HCMV是一种常见的感染，首先将其DNA注入人类细胞。

这研究团队在N-6上安装甲基化标记的酶受到干扰会导致干扰素的产生增加，同时关闭酶移除甲基那里的小组减少了干扰素的生产。

重要的是，还发现编辑RNA甲基化标记的蛋白质，用于控制通过HMCV未感染的人体细胞产生多少干扰素β在感测到其所属的细胞核或线粒体中的人体细胞产生多少。当DNA被化学物质或辐射损坏或随着细胞核或线粒体的结构变化时，可以发生这种情况可能发生这种情况。

由于错位的DNA是一种已知的自身免疫和炎症性疾病的炎症触发，更不用说老化过程，研究机制可以代表一种新的处理方法。

“我们的研究发现，控制N-6位腺苷甲基化的细胞机制在塑造人类细胞的免疫反应中起着重要作用，”纽约大学朗格尼健康中心微生物学系教授、资深研究作者Ian Mohr博士说。

“许多疾病（如狼疮）与与错位DNA的传感相关的过度干扰素生产相关，我们的新发现表明，干扰化学修饰mRNA的酶可能代表治疗这些条件的新方法，”Mohr说。

实验还表明，细胞中甲基化标记的书写者和擦除者控制了甲基化标记的稳定性干扰素β信使rna通过与其他精心调节的机制相互作用，这些机制影响信使rna的构建量(生物发生)和分解速度(信使rna衰变)。

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