蛋白质合作打破能源结构氧饥饿的心脏细胞

在心脏病发作,心脏细胞的氧气供应却降低了。这种氧气水平下降,称为缺氧,引起细胞的强国,线粒体,片段,损害细胞的功能,导致心脏衰竭。直到现在,一些细节已经知道这个过程是如何发生的。

生理科学研究所研究员、日本,显示如何细丝蛋白、细胞骨架的重要组成部分,与蛋白质交互Drp1在缺氧条件下促进线粒体分裂。此外,研究人员发现,这种药物cilnidipine可以防止这种破坏过程。研究人员获得这些结果通过研究小鼠和大鼠模型的心脏病发作和检查细丝蛋白的作用和Drp1在各种设置。他们最近发表了他们的研究科学的信号。

“我们的结果表明,细丝蛋白有助于Drp1绑定到线粒体,“通讯作者Motohiro Nishida说。“当细胞氧低,这种绑定过程激活Drp1并导致线粒体片段。”

研究人员使用一种心脏病手术的小鼠模型和各种免疫化学方法和一个分析亚细胞成分的调查。他们的工作确定缺氧应激激活细丝蛋白之间的相互作用和Drp1 Drp1活动增加大鼠心脏细胞。

Drp1和细丝蛋白相互作用的机制是调节低氧时目前未知。然而,降价和抑制Drp1限制了线粒体碎片。

在最后的分析中,研究人员表明,药物cilnidipine有助于防止心脏细胞造成的损害。这是很重要的,因为目前没有临床应用药物调节线粒体裂变过程中心脏病。“通过使用cilnidipine,我们能够减少心脏衰竭在心脏病发作后的老鼠,”研究作者Akiyuki Nishimura说。”这是因为cilnidipine压制Drp1-filamin一个复杂的形成,从而减少线粒体分裂。”

这项研究的结果表明,损伤心脏细胞由于Drp1-filamin复杂时不发生氧含量是正常的。这些发现有前途的未来研究旨在防止线粒体在应对缺氧条件下裂变。防止裂变能保存心函数之后心脏病或者在心血管疾病的存在。